頸交感神經阻滯對放燒復合傷大鼠胃腸功能損傷的保護作用及其機制的研究.pdf

1、第一部分：頸交感神經阻滯對放燒復合傷大鼠HPA軸的調控及整體的保護效應 目的：探討頸交感神經阻滯對放燒復合傷大鼠的整體保護效應及對HPA軸的調控。 方法：SD大鼠接受5Gy60Coγ射線全身性一次照射+TBSA15％III度燒傷，隨機分為復合傷對照組和復合傷+SB治療組，記錄大鼠每天的死亡數(shù)，共計錄14天；再用上述方法致傷分組，檢測傷后不同時相點血中ACTH及GC濃度的變化。 結果： 1、大鼠行SB后可出

2、現(xiàn)典型homer’s征的表現(xiàn)，說明大鼠SB模型建立成功。 2、兩組動物致傷后，復合傷組死亡高峰在傷后5—7天，兩周內死亡率達75％；SGB組兩周內死亡率為57％，較復合傷組明顯下降。 3、與正常組相比，放燒復合傷后血清ACTH、GC的水平升高非常顯著；SB治療組兩者水平雖較正常組也明顯升高，但顯著低于復合傷組。 結論：SB可明顯降低復合傷大鼠死亡率，具有確切的保護效應，其機制可能與抑制放燒復合傷后HPA軸的亢進有

3、關。第二部分：大鼠放燒復合傷后胃腸功能的損害情況以及SB的保護作用 目的：探討頸交感神經阻滯與大鼠放燒復合傷后胃腸功能損傷保護之間的關系。 方法：SD大鼠接受5Gy60Coγ射線全身性一次照射+TBSA15％Ⅲ度燒傷，隨機分為復合傷對照組和復合傷+SB治療組，檢測傷后各時相點胃腸血流量；№+—K+ATPase、Ca2+-ATPase活性、總抗氧化能力、小腸通透性；胃腸粘膜組織蛋白及DNA含量、小腸絨毛高度及隱窩深度的變

4、化。 結果： 1、復合傷后，胃腸粘膜和漿肌層血流量較正常組有明顯下降，以傷后1—3天最為明顯；SB治療組的血流量雖有下降，但在應激早期血流量明顯高于復合傷對照組。 2、復合傷后，大部分時相點胃、小腸粘膜Na+—K+ATPase、Ca2+一ATPase活性均明顯下降，抗氧化能力嚴重受損，小腸通透行顯著增加；SB治療對上述各指標均有明顯的改善效應。 3、復合傷后，胃腸粘膜組織蛋白及DNA含量下降、小腸絨毛高度

5、及隱窩深度明顯受損；SB治療對上述各指標均有明顯的改善效應，提示SB治療可促進受損胃腸組織的增生修復。 結論：SB能全面改善復合傷后受損的胃腸功能，促進受損粘膜組織的再生修復恢復，達到治療的效果。第三部分：頸交感神經阻滯對大鼠放燒復合傷后胃腸功能保護的神經一內分泌機制 目的：探討頸交感神經阻滯對大鼠放燒復合傷后胃腸功能保護的神經一內分泌機制。 方法：SD大鼠接受5Gy60Coγ射線全身性一次照射+TBSAl5％

6、Ⅲ度燒傷，隨機分為復合傷對照組和復合傷+SB治療組，檢測傷后各時相點胃腸粘膜組織TNF-α、IL-1β、GR的表達，NO、NOS、iN0S活性的變化，Bcl-2、Bax、HSP70、SP表達的變化；檢測下丘腦血流量及HSP70、Bcl-2、Bax、CGRP、SP表達的變化。 結果： 1、SB治療可使復合傷后l天、3天的胃腸粘膜組織TNF-α、IL-1β水平顯著下降，而胃腸組織GR的表達顯著升高。表明SB確實可以抑制嚴重創(chuàng)

7、傷后的炎性反應過度，促進免疫功能穩(wěn)態(tài)的恢復，而其中SB對GR的調節(jié)是其發(fā)揮保護效應極重要機制之一。 2、SB治療可顯著降低胃腸粘膜組織iNOS的活性，使損傷性NO合成明顯下降，減少ET一1的釋放，減輕胃腸粘膜組織的損傷。3、SB治療組較復合傷對照組胃腸粘膜組織Bcl一2、HSP70表達顯著升高而Bax的表達下降，說明SB治療可抑制細胞過度凋亡發(fā)生。 4、SB治療可明顯降低胃腸SP的分泌，可能對減輕急性炎性反應、促進胃腸道