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1、目的:建立大鼠大腦中動(dòng)脈阻塞(MCAO)再灌流模型,界定腦缺血中心區(qū)和半影區(qū)的范圍,觀察腦缺血再灌注受損區(qū)神經(jīng)細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞的形態(tài)學(xué)變化規(guī)律;探討腦缺血再灌流受損區(qū)神經(jīng)細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞的凋亡及其變化規(guī)律;檢測(cè)腦缺血再灌流受損區(qū)神經(jīng)細(xì)胞凋亡相關(guān)基因Bcl-2、Bax、Caspase-3和Caspase-9的轉(zhuǎn)錄及表達(dá),為缺血性腦血管病的發(fā)病機(jī)理和防治提供理論依據(jù).結(jié)論:MCAO再灌流模型是一種較為理想的局灶性腦缺血再灌流動(dòng)物模型.在
2、MCAO腦缺血再灌流動(dòng)物模型上,缺血中心區(qū)位于紋狀體外側(cè)和額頂葉皮質(zhì)下部,缺血半影區(qū)位于紋狀體內(nèi)側(cè)區(qū)和額頂葉皮質(zhì)上部以及梨狀區(qū)皮質(zhì);缺血中心區(qū)細(xì)胞以壞死為主,缺血半影區(qū)壞死和正常細(xì)胞交織并存;凋亡是腦缺血再灌流損傷神經(jīng)細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞的重要特征;神經(jīng)細(xì)胞對(duì)缺血性損傷較血管內(nèi)皮細(xì)胞更敏感,其凋亡先于內(nèi)皮細(xì)胞;Bcl-2和Bax基因參與缺血再灌流后神經(jīng)細(xì)胞的凋亡過程,Bcl-2/Bax的比值與細(xì)胞凋亡程度成負(fù)相關(guān).腦缺血損傷可激活Casp
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