自噬通過激活上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化促進肝癌細胞侵襲.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:明確自噬對肝癌細胞侵襲行為的作用及其機制
　　方法:以不含營養(yǎng)物質(zhì)和血清的Hank平衡鹽溶液(Hank’s Balanced Salt Solution,HBSS)孵育HepG2和BEL7402肝癌細胞6h作為饑餓處理誘導(dǎo)肝癌細胞自噬活性的增高,以Transwell法檢測饑餓處理對肝癌細胞侵襲性的影響。用免疫印跡和免疫熒光技術(shù)檢測HepG2和BEL7402肝癌細胞在不同處理情況下上皮標志物、間質(zhì)標志物和MMP-9表達情況的差

2、異,探討上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)換(Epithelial-Mesenchymal Transition,EMT)在自噬誘導(dǎo)的肝癌細胞侵襲性增加中的作用。通過轉(zhuǎn)染針對Atg3和Atg7的siRNA或加入氯喹的方式抑制肝癌細胞的自噬活性;以重組TGF-β1及SIS3分別激活和阻斷TGF-β/Smad3信號通路,觀察對肝癌細胞自噬活性和(或)TGF-β/Smad3信號通路的活性進行干預(yù)后,肝癌細胞自噬誘導(dǎo)的侵襲性增加及伴隨的自噬活性、上皮標志物、間質(zhì)標志

3、物和MMP-9表達情況的改變,探討自噬影響肝癌細胞侵襲性的確切機制。
　　結(jié)果:饑餓處理可有效誘導(dǎo)HepG2和BEL7402肝癌細胞的自噬活性和侵襲性的升高,并伴隨著上皮標志物表達降低和間質(zhì)標志物、MMP-9表達升高。上述饑餓誘導(dǎo)的肝癌細胞侵襲性的升高和上皮標志物、間質(zhì)標志物、MMP-9的表達水平的改變可因由Atg3和Atg7的沉默和氯喹的加入引起的自噬缺陷而被抑制。由肝癌細胞自噬缺陷引起的饑餓處理時肝細胞侵襲性升高和上皮標志物、

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