MCP-1、CEA和CRP在平陽霉素胸膜固定術中的變化及意義.pdf

1、目的:由于腫瘤的直接侵犯和腫瘤相關炎癥反應使胸膜血管的通透性增加,以及新生毛細血管管壁的高通透性,促進胸腔積液大量產生;加上癌細胞阻塞壁層胸膜血管和淋巴管,使胸腔積液的回流、吸收受阻,導致MPE迅速增長。目前國內外各指南對MPE胸膜固定術的實施,推薦方法是胸膜腔內注入硬化劑造成胸膜粘連。平陽霉素在胸膜固定中的價值得到認可和推薦,但其機制至今尚未完全明確,本實驗通過動態(tài)觀察平陽霉素對胸膜腔內趨化因子(單核細胞趨化蛋白-1)、腫瘤標志物(癌

2、胚抗原)和炎性標記物(C-反應蛋白)水平的影響,探討其胸膜固定術的發(fā)生機制。
　　方法:本研究為前瞻性研究,2009年10月至2010年8月入住安徽醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院呼吸內科治療的31例經病理學或細胞學確診為MPE的患者,滿足以下條件:B超或X線檢查明確為中等量以上胸腔積液、Kamofsky功能狀態(tài)(KPS)評分≥50分、預計生存期>1個月。所有患者經胸腔B超定位后,置入單腔中心靜脈導管行胸腔置管閉式引流術。當24 h胸腔積液引

3、流量<150 ml或經X線胸片證實肺復張后,胸膜腔內注入24 mg平陽霉素(PYM)。夾管24 h后繼續(xù)引流,當24 h引流量<150 ml時,拔除引流管。29例原發(fā)性支氣管肺癌患者在胸膜腔內注射藥物72 h后行全身化療,具體方案為TP方案、GP方案或NP方案。1個月后根據WHO統(tǒng)一標準對MPE患者進行療效評價。對于某納入研究的MPE病例,若因故未能留取到合格的胸腔積液標本,那么該病例在研究的后續(xù)階段將被排除。此外,若某病例在治療后一月

4、內隨訪中失訪,則該病例將同樣在分析階段中被剔除。收集注藥前(0 h)及注藥后6 h、24 h和48 h的胸腔積液,置于含EDTA的抗凝管中,行白細胞計數,余下的胸水在30 min內于4℃、1000g條件下離心10 min。收集上清液,轉移、分裝于新的EP管中,置于-70℃冰箱中儲存?zhèn)溆?。分別采用雙抗體夾心酶聯免疫吸附法法、放射免疫法和顆粒增強免疫比濁法測定MCP-1、CEA和CRP的濃度。后通過比較組間及各組治療前后上述三種指標的變化,

5、探討PYM控制MPE的機制。
　　結果:4周后18例(18/31例) MPE得以控制,有效率為58.1％;注藥后48 h,胸水MCP-1和CEA水平均明顯低于注藥前,出現統(tǒng)計學差異( P<0.05)。其中有效組中二者水平注藥后6 h出現下降( P<0.05)。無效組中,MCP-1水平于注藥后48 h出現下降( P<0.05)、CEA水平在不同時間點間無明顯變化;胸水CRP水平和WBC計數隨注藥后時間延長逐漸上升,其中有效組和無效組