Crk銜接蛋白介導(dǎo)之DOCK180-Rac1、SOS1-Ras信號(hào)通路對(duì)漿液性卵巢癌惡性程度的影響.pdf

1、目的:研究Crk銜接蛋白下游信號(hào)DOCK180/Rac1、SOS1/Ras對(duì)人漿液性卵巢癌生長(zhǎng)和侵襲行為中的作用。
　　方法:1.用GST-pull down檢測(cè)不同卵巢組織中Rac1-GTP、Ras-GTP的表達(dá);并用Western Blot檢測(cè)不同卵巢組織中DOCK180、Rac1、SOS1、Ras蛋白的表達(dá)，分析DOCK180、Rac1及Rac1-GTP蛋白表達(dá)與臨床變量（FIGO分期、病理分級(jí)、化療敏感性及腫瘤細(xì)胞減滅術(shù)）

2、的相關(guān)性;2.彗星尾實(shí)驗(yàn)檢測(cè)DOCK180、Rac1表達(dá)缺失型細(xì)胞的凋亡;并用順鉑處理，檢測(cè)其對(duì)化療敏感性的影響;3.構(gòu)建針對(duì)SOS1的慢病毒，并用Cellomics細(xì)胞計(jì)數(shù)方法檢測(cè)SOS1對(duì)細(xì)胞生長(zhǎng)的影響。
　　結(jié)果:1.GST-pull down結(jié)果顯示與正常卵巢組織、卵巢漿液性囊腺瘤組織相比，漿液性卵巢癌組織中Rac1-GTP、Ras-GTP的表達(dá)明顯增強(qiáng)(P＜0.05); DOCK180、Rac1、SOS1、Ras蛋白的表

3、達(dá)在漿液性卵巢癌組也相對(duì)增強(qiáng)，并且發(fā)現(xiàn)Rac1-GTP及Rac1蛋白表達(dá)與腫瘤細(xì)胞減滅術(shù)滿(mǎn)意與否有相關(guān)性;2.彗星尾實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)DOCK180、Rac1表達(dá)缺失型細(xì)胞凋亡比例增加;分別用化療藥物（順鉑）處理后，Rac1表達(dá)缺失型細(xì)胞凋亡比例明顯增加，說(shuō)明其對(duì)化療的敏感性增強(qiáng)(P＜0.05)，但DOCK180表達(dá)缺失細(xì)胞無(wú)意義;3.Cellomics細(xì)胞計(jì)數(shù)細(xì)胞生長(zhǎng)曲線結(jié)果顯示SOS1對(duì)細(xì)胞生長(zhǎng)無(wú)影響(P＞0.05)。
　　結(jié)論: Cr