鈉鈣交換體1、3參與遠(yuǎn)隔創(chuàng)傷后處理的腦保護(hù)作用.pdf

1、目的:應(yīng)用大鼠局灶性腦缺血再灌注模型研究遠(yuǎn)隔創(chuàng)傷后處理(remote postconditioning of trauma，Tra-Post)對大鼠腦缺血/再灌注損傷的影響，研究鈉鈣交換體(sodium-calcium exchangers，NCX)在這種后處理方式中的作用。
　　方法:45只雄性SD大鼠隨機(jī)分成3組(n=15):假手術(shù)組(Sham組)、缺血再灌注組（I/R組）和適度創(chuàng)傷疼痛6h后處理組(Tra-Post-6h組)

2、。①Sham組:大鼠僅分離頸部血管，不進(jìn)行大腦中動脈梗阻。②I/R組:采用MCAO模型建立大鼠局灶性腦缺血再灌注模型，缺血90min，再灌注24h。③Tra-Post-6h組: MCAO建模并缺血90min，大腦中動脈再灌注開始后的6小時(shí)在大鼠腹正中線作2cm的切口，皮膚至腹膜全層切開，之后分層縫合。三組大鼠在再灌注后觀察24h，并在再灌注開始后的第6和24h對大鼠行改良的神經(jīng)功能評分(modifiedneurological seve

3、rity score，mNSS);用TTC法測定腦梗死容積;HE染色法觀察腦組織形態(tài);Nissl染色法計(jì)數(shù)存活神經(jīng)細(xì)胞數(shù)目;免疫組化及Western Blot的方法觀察及測定缺血側(cè)大腦皮層半影區(qū)NCX1和NCX3蛋白的表達(dá)。
　　結(jié)果:①TTC染色:Sham組未見腦梗死;與I/R組比較，Tra-Post-6h組腦梗死容積顯著縮小(P＜0.05)。②HE染色:Sham組大腦皮層神經(jīng)元形態(tài)正常;與I/R組比較，Tra-Post-6h組

4、腦缺血側(cè)皮層半影區(qū)神經(jīng)細(xì)胞層次較清楚，數(shù)目多且細(xì)胞形態(tài)較完整，間質(zhì)水腫減輕;但是Tra-Post-6h組和I/R組腦缺血半影區(qū)細(xì)胞數(shù)目均較Sham組少。③Nissl染色:Sham組大腦皮層神經(jīng)細(xì)胞數(shù)量正常;Tra-Post-6h組缺血半影區(qū)內(nèi)存活的神經(jīng)細(xì)胞數(shù)量比I/R組顯著增加(P＜0.05)，Tra-Post-6h和I/R組存活的神經(jīng)細(xì)胞數(shù)量均較Sham組顯著減少(P＜0.05)。④改良的神經(jīng)功能評分:三組大鼠術(shù)前兩次和術(shù)后兩次評分在

5、組間不存在顯著差異(P＞0.05)，各組大鼠的術(shù)前和術(shù)后兩次評分組內(nèi)比較也不存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。⑤免疫組化及Western Blot結(jié)果: Tra-Post-6h組NCX1和NCX3蛋白在缺血側(cè)大腦皮層半影區(qū)的表達(dá)均顯著低于Sham組及I/R組(P＜0.05);I/R組和Sham組之間兩種蛋白的表達(dá)量不存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05）。
　　結(jié)論:遠(yuǎn)隔創(chuàng)傷后處理可以對缺血再灌注的腦組織產(chǎn)生保護(hù)作用;這種腦保護(hù)作用可能通過