血管緊張素系統(tǒng)基因多態(tài)性與早發(fā)冠心病的相關(guān)性研究.pdf

1、目的：通過對血管緊張素轉(zhuǎn)換酶基因(ACE-I/D)多態(tài)性與血管緊張素受體基因(AT1R-A1166C)多態(tài)性的測定，研究血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)和血管緊張素Ⅱ的1型受體(AT1R)基因多態(tài)性與早發(fā)冠心病(coronaryarterydisease，CAD)的關(guān)系。為早期發(fā)現(xiàn)CAD的易感人群和早期防治CAD提供分子生物學遺傳依據(jù)。 方法：采用多聚酶鏈反應(yīng)(PCR)及多聚酶鏈反應(yīng)-限制性片段長度多態(tài)性(PCR-RFLP)技術(shù)，檢測

2、了105例CAD患者，包括41例早發(fā)CAD(年齡＜55歲)和64例遲發(fā)CAD(年齡＞55歲)的ACE基因插入/缺失(I/D)和AT1R基因A1166C基因多態(tài)性；并與50例健康者對照。通過比較兩種基因的基因型頻率和等位基因頻率在病例組及對照組間的分布，來判斷這兩個基因是否與早發(fā)CAD具有相關(guān)性。 采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件包進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差表示，兩組間均數(shù)比較用t檢驗，計數(shù)資料比較用x2檢驗或Fishe

3、r精確概率檢驗。 用Logistic回歸分析基因型對早發(fā)CAD的獨立危險性。所有結(jié)果在P＜0.05時被認為是有統(tǒng)計學意義的。 結(jié)果：早發(fā)CAD組、遲發(fā)CAD組及對照組的Ⅱ、ID、DD基因型頻率分別為34.1％、41.5％、24.4％，35.9％、42.2％、21.9％，44.00％、48.00％、8.00％。早發(fā)CAD組、遲發(fā)CAD組及對照組的I、D等位基因頻率分別為54.9％、45.1％，57.0％、43.0％，68.

4、0％、32.0％。早發(fā)CAD組及遲發(fā)CAD組ACE的DD基因頻率分布與對照組比較有顯著差異(P＜0.05)；總CAD組(包括早發(fā)和遲發(fā)CAD組)與對照組比較，D等位基因和DD基因頻率顯著高于對照組(P＜0.05)。早發(fā)CAD組、遲發(fā)CAD組和總CAD組與對照組比較，Ⅱ、ID基因頻率分布均無顯著差異(x2分別為0.915及0.389，P＞0.05；0.764及0.384，P＞0.05；1.103及0.511，P＞0.05)。早發(fā)CAD組、

5、遲發(fā)CAD組及對照組的AA、AC、CC基因型頻率分別為56.1％、17.1％、26.8％，75.0％、18.7％、6.3％，74.0％、16.0％、10.0％。早發(fā)CAD組、遲發(fā)CAD組及對照組的A、C等位基因頻率分別為64.6％、35.4％，84.4％、15.6％，82.0％、18.0％。早發(fā)CAD組AT1R-A1166C多態(tài)性中CC基因型和C等位基因頻率與對照組相比有顯著性差異(P＜0.05)；遲發(fā)CAD組與對照組比較CC基因型頻率

6、無明顯差異(P＞0.05)。聯(lián)合基因多態(tài)分析，早發(fā)CAD合并ACE-DD+AT1R-CC基因型頻率顯著高于對照組(P=0.031)；遲發(fā)CAD合并ACE-DD+AT1R-AC基因型頻率與對照組比較無顯著性差異(P=0.206)。進行Logistic回歸分析，ACE-DD及AT1R-CC基因型均為早發(fā)CAD的獨立危險因素(OR＞1)。 結(jié)論：1、ACE-DD基因型及D等位基因與早發(fā)CAD發(fā)病相關(guān)，DD基因型是早發(fā)CAD的獨立危險因