單純高甘油三酯或合并糖調(diào)節(jié)受損者干預(yù)前后胰島素的敏感性及分泌功能.pdf

1、背景：體檢人群中可發(fā)現(xiàn)大量高甘油三酯血癥（HTG）而糖耐量正常（NGT）的患者，數(shù)年后再次體檢可能已出現(xiàn)糖調(diào)節(jié)受損（IGR）甚至糖尿病。國內(nèi)外已有研究顯示高甘油三酯血癥是糖尿病發(fā)生的獨立危險因素，脂毒性學(xué)說亦揭示高甘油三酯血癥會影響胰島素敏感性和胰島素分泌，而胰島功能失代償時即出現(xiàn)IGR，即空腹血糖受損（IFG）及糖耐量低減（IGT），甚至糖尿病。因此，了解高甘油三酯者尚處于NGT及IGR階段的胰島功能狀態(tài)，尋找胰島功能早期衰退的標(biāo)志將

2、具有較大的意義。2型糖尿病的主要發(fā)病機制是胰島素抵抗及胰島素分泌功能減退，針對高甘油三酯血癥并糖耐量正常者進(jìn)行干預(yù)，將可能改善胰島素敏感性及胰島素分泌從而早期阻止向IGR甚至糖尿病進(jìn)展。 第一部分 目的：探討用胰島素原及真胰島素反映單純高甘油三酯及合并IGR者的胰島素敏感性及胰島素分泌功能； 方法：在已行口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）的體檢人群中篩選出單純高甘油三酯或合并IGR者62人及健康者14人為研究對象，詢

3、問糖尿病家族史，測血壓、身高、體重，計算體重指數(shù)（BMI）。經(jīng)OGTT測血糖（BG），同時檢測甘油三酯（TG）及真胰島素（TI）、胰島素原（PI），將研究對象分為三組。①健康對照組：14人，②HTG組：30人，③HTG+IGR組：32人，三組均排除高血壓病、肥胖及其它疾病。根據(jù)穩(wěn)態(tài)模型公式計算各組的胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR），HOMA胰島β細(xì)胞功能指數(shù)（HOMA-β），胰島素快速反應(yīng)指數(shù)（AIR）。計算PI0/TI0，PI30/T

4、I30，PI120/TI120。 結(jié)果：1.糖尿病家族史在健康對照組、HTG組、（HTG+IGR）組間差異不顯著，BMI在健康對照組小于其它組，差異顯著，P<0.01，而其它兩組間無差異； 2.0、30、120各點真胰島素（TI）、胰島素原（PI）水平按健康對照組、HTG組、（HTG+IGR）組依次增加，組間差異顯著，P<0.05-0.01； 3.HOMA-IR在健康對照組、HTG組、（HTG+IGR）組中依次增

5、加，HOMA-β在三組中依次減少，組間差異均顯著，P<0.05-0.01；（HTG+IGR）組的AIR較其它兩組減少，差異顯著，P<0.05； 4.PI0/TI0按健康對照組、HTG組、（HTG+IGR）組依次遞增，而PI120/TI120按健康對照組、HTG組、（HTG+IGR）組依次遞減，組間差異均顯著，P<0.05-0.01。 結(jié)論：單純高甘油三酯血癥或合并糖調(diào)節(jié)受損者已出現(xiàn)胰島素敏感性減低及胰島β細(xì)胞功能減退。真

6、胰島素、胰島素原水平可作為反映早期胰島β細(xì)胞功能變化的監(jiān)測指標(biāo)。 第二部分 目的：降甘油三酯治療對單純高甘油三酯血癥者糖耐量及胰島素敏感性、胰島素分泌功能的影響。 方法：將體檢人群中單純高甘油三酯血癥66人隨機分為干預(yù)組35人及對照組31人，給予干預(yù)組生活方式指導(dǎo)及非諾貝特繼之血脂康治療，而對照組未采取任何治療措施。2年前后兩組均經(jīng)OGTT，測空腹血糖（FBG），空腹真胰島素（FTI），總膽固醇（TC），TG，2

7、h血糖（2hBG），2h真胰島素（2hTI）。根據(jù)HOMA公式計算胰島素抵抗指數(shù)HOMA-IR，比較干預(yù)前后有關(guān)指標(biāo)。 結(jié)果：1.2年后干預(yù)組有11%（4/35）發(fā)生IGR，無發(fā)生糖尿病，對照組有48%（15/31）發(fā)生IGR，有3%（1/31）發(fā)生2型糖尿病，干預(yù)后干預(yù)組與對照組的糖耐量異常（IGR+DM）發(fā)生率比較差異有顯著性，x2=12.6，P<0.01。 2.干預(yù)組治療后的TC、TG較治療前減少，差異有顯著性，P