風心病慢性房顫心房Cx40和Cx43與電生理特性的相關(guān)性研究.pdf

1、該研究擬對伴有或不伴有慢性房顫的風心病二尖瓣患者的左、右心房Cx40和Cx43的表達和分布進行對比研究,初步了解風心病慢性房顫左、右心房肌Cx40和Cx43在房顫中的作用,同時采用換瓣術(shù)中心外膜標測技術(shù)測定左、右心房的電生理特性指標(心房有效不應(yīng)期及波長指數(shù)等),了解其各自的電生理特性,并與相應(yīng)部位的心房Cx40和Cx43的表達行相關(guān)性研究,探討Cx40和Cx43的表達量對心房電生理特性的影響,進一步了解風心病慢性房顫的分子生物學(xué)和電生

2、理機制之間的關(guān)系.結(jié)論:1、房顫組右房壓力和左房直徑均大于竇性心律組,說明左房內(nèi)徑大小和右房壓參與慢性房顫的發(fā)生和維持.2、所有患者自身左、右心房肌比較,或每組中左、右心房肌比較,其細胞形態(tài)學(xué)改變及間質(zhì)纖維化均無明顯差異,表明病史較長的風心病,左、右心房肌病理形態(tài)學(xué)改變基本一致.3、風心病慢性房顫中左心耳的AERP最長,但其他左心房各部位的AERP較右心房明顯縮短,左、右心房各部分的AERP之間也存在差異,心房各部位AERP的差異反映了

3、AERP的離散性,而AERP的離散性在房顫的誘發(fā)和維持過程中起著重要的作用;慢性房顫組的右房傳導(dǎo)時間和房間在轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律和刺激高位右房間期縮短時均顯著長于正常對照組，說明慢性房顫使心房基質(zhì)發(fā)生改變，即便轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律時，仍有慢傳導(dǎo)基礎(chǔ)存在，這可能在慢性房顫的發(fā)生和維持中已發(fā)生結(jié)構(gòu)和解剖重構(gòu).4、兩組患者心房肌Cx43表達量無改變，而Cx40表達量在房顫組明顯降低，且其相應(yīng)部位的AERP及VLI也明顯下降，兩者呈明顯正相關(guān)，說明Cx40