房顫患者心房肌細胞CX40表達及心房纖維化的研究.pdf

1、背景與目的：心房顫動是目前臨床上最常見的室上性心率失常，且隨著年齡的增長，發(fā)病率也逐步提高，對人類健康危害極大，但其發(fā)病機制尚不十分明確，目前的動物房顫模型和人類手術(shù)標(biāo)本的研究均提示房顫的發(fā)生維持可能與縫隙連接及心肌纖維化有關(guān)。已知的縫隙連接蛋白中有5種位于心臟中，包括CX31.9，CX37，CX40，CX43，CX45，其中心房組織以CX40，CX43及CX45為主，其中CX43廣泛分布于心房肌及心室肌細胞中，而CX40主要分布于心房

2、肌及浦肯野傳導(dǎo)系統(tǒng)中，CX45含量較少，在心房表達水平略高于心室。而心肌纖維化主要表現(xiàn)心肌間質(zhì)中膠原沉積增多，而在心肌間質(zhì)膠原纖維中，I型膠原占80％以上。為此我們收集風(fēng)濕性瓣膜病25例，采用透射電鏡及免疫組化，研究心房肌CX40重構(gòu)及分布、I型膠原含量變化及分布于房顫的關(guān)系，探討房顫的發(fā)生和維持的機理。
　　 方法：25例接受開胸手術(shù)者分為房顫組和竇性心律組，手術(shù)時取右心耳組織，采用透射電子顯微鏡觀察房顫與竇性心律組心房肌超微

3、結(jié)構(gòu)的區(qū)別，采用免疫組化染色觀察CX40及I型膠原含量與分布變化。
　　 結(jié)果：
　　 1.通過臨床病例資料分析發(fā)現(xiàn)，房顫組與竇性心律組比較，其左房內(nèi)徑明顯增大（P<0.05）。
　　 2.電鏡觀察發(fā)現(xiàn)：兩組患者心房肌均有不同程度的肌溶解、糖原聚集及間質(zhì)纖維化，但房顫患者心房肌溶解及纖維化程度較竇性心率患者明顯。
　　 3.免疫組化分析：房顫組心房肌CX40含量較竇性心律組明顯降低(P<0.05)，