4-氨基苯甲酸-4’-去甲表鬼臼酯（PDE）誘導K562腫瘤細胞凋亡及其作用機制的實驗研究.pdf

1、蘭州大學碩士學位論文4-氨基苯甲酸-4’-去甲表鬼臼酯（PDE）誘導K562腫瘤細胞凋亡及其作用機制的實驗研究姓名：趙俊申請學位級別：碩士專業(yè)：病理與病理生理學指導教師：劉昕20060501蘭州大學同等學歷人員中請碩士學位學位論文的百分數，可見亞二倍體峰出現，凋亡細胞的百分數隨濃度增加而增加。3 ． 用激光掃描共聚焦顯微鏡測定K 5 6 2 細胞內[ c a ”] 、[ M g ”] 、[ | r ] 熒光強度，與正常對照組相比，不同濃

2、度P D E 組隨著凋亡細胞數量的增加，熒光強度增強。自由基含量亦是如此。而細胞線粒體膜電位的熒光強度則隨藥物濃度的增加呈減弱趨勢。4 ． 應用免疫細胞化學方法測定細胞凋亡基因B c l 一2 ／B a x 變化，結果顯示，P D E 濃度為2 嘰g ／m l 實驗組腫瘤細胞中B c 卜2 表達抑制，i i 麗B a x呈高表達狀況。結論：1 ． 鬼臼毒素衍生物4 一氨基苯甲酸～4 ’一去甲表鬼臼酯( P D E ) 有誘導K 5 6

3、2 細胞凋亡、抑制細胞生長的作用，其抑制作用隨藥物濃度的增加及作用時問的延長而增強。2 ． 在P D E 作用下，細胞內[ c a 2 t ] 、[ M g “] 、[ H + ] 濃度升高，自由基生成增加，線粒體膜電位消失。提示，通過增加細胞S j C a ”、M g “濃度及自由基含量，破壞線粒體膜穩(wěn)定性，引起促凋亡基因的釋放可能是P D E 誘導K 5 6 2 細胞凋亡的機制之一。3 ． 凋亡相關基因B c 卜2 家族的表達失調在