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1、學位論文獨創(chuàng)性聲明學位論文獨創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學位論文是本人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知,除了文中特別加以標注和致謝的地方外,論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果,也不包含為獲得直昌盔堂或其他教育機構的學位或證書而使用過的材料。與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。學位論文作者簽名(手寫):簽字日期:年月日學位論文版權使用授權書本學位論文作者完全了解直昌太堂有
2、關保留、使用學位論文的規(guī)定,有權保留并向國家有關部門或機構送交論文的復印件和磁盤,允許論文被查閱和借閱。本人授權南昌大堂可以將學位論文的全部或部分內容編入有關數(shù)據(jù)庫進行檢索,可以采用影印、縮印或掃描等復制手段保存、匯編本學位論文。同時授權中國科學技術信息研究所將本學位論文收錄到《中國學位論文全文數(shù)據(jù)庫》,并通過網(wǎng)絡向社會公眾提供信息服務。(保密的學位論文在解密后適用本授權書)學位論文作者簽名(手寫):導師簽名(手寫)簽字日期:年月日簽字
3、日期:莎移一年6月礦日摘要小鼠的Perth值最高,并且隨霧化乙酰甲膽堿濃度增高而增高。與模型組相對比,接受PLGArPr疫苗治療組和rPr治療組的小鼠其氣道高反應均顯著減輕(PO01),尤以PLGArPr治療組改善更明顯。PLGA對照組檢測結果則與模型組相比無顯著性差異。5、血管通透性結果顯示,正常組小鼠腳掌顏色未出現(xiàn)明顯變化,模型組和PLGA對照組小鼠腳掌顏色顯著變藍。與模型組相比,PLGArPr治療組和rPr治療組小鼠的腳掌顏色較淺
4、,呈淺藍色。其中,PLGArPr治療組小鼠腳掌顏色較rPr治療組更淺。6、血清特異性抗體檢測結果顯示,與正常組相比,模型組和PLGA對照組小鼠血清內過敏原特異性IgE水平均有明顯增高(PO05),血清特異性IgGl和IgG2a水平也有升高(無顯著差異)。與模型組相比,兩個治療組小鼠血清特異性]gE水平均有明顯降低(Po05),血清特異性IgGl和IgG2a則顯著增高;其中PLGArPr治療組血清特異性IgGl和IgG2a水平均極顯著增高
5、(Po01)。與rPr治療組相比較,PLGArPr治療組小鼠血清特異性IgE水平降低(無顯著性差異),血清特異性IgGl及IgG2a水平極顯著升高(Po01)。7、經(jīng)檢測脾細胞培養(yǎng)上清液細胞因子產(chǎn)生情況發(fā)現(xiàn),與正常組相比,模型組與PLGA對照組小鼠的脾細胞培養(yǎng)上清中IL4、IL10有顯著增高(PO01),IFNY水平也有升高(無顯著性差異)。與模型組相比,PLGArPr治療組與rPr治療組的IL4產(chǎn)生明顯減少(PO01),IL10和1N
6、FY產(chǎn)生逐漸增多,其中PLGA—rPr治療組INFY水平較模型組有顯著增高(Po05)。PLGArPr治療組與rPr治療組相比,INFY產(chǎn)生水平升高(PO05),IL10的產(chǎn)生也有增多,而IL4的水平無顯著性差異。8、與正常組小鼠相比,模型組與PLGA對照組小鼠鼻粘膜上皮層內的嗜酸性粒細胞數(shù)量均顯著增多(Po01)。與模型組相比,PLGArPr治療組及rPr治療治療組的小鼠鼻粘膜內浸潤的嗜酸性粒細胞數(shù)量均有明顯減少(Po01)。與rPr
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