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1、目的:通過建立氧誘導(dǎo)視網(wǎng)膜病變(OIR)小鼠模型模擬人類未成熟兒視網(wǎng)膜病變。予以PKC-β抑制劑Ruboxistaurin灌胃,檢測Ruboxistaurin對視網(wǎng)膜組織中VEGF表達(dá)的變化情況。
方法:建立氧誘導(dǎo)視網(wǎng)膜病變模型。隨機對120只7天齡C57BL/6J幼鼠分為正常對照組、高氧模型組、藥物治療組和空白對照組,除正常對照組外,其余幼鼠均暴露在濃度為(75±2)%的高氧狀態(tài)下5天,隨后正常氧環(huán)境下5天,建成氧誘導(dǎo)視
2、網(wǎng)膜病變模型。藥物治療組和空白對照組又分別按照灌胃劑量的不同分為大,中,小劑量三個亞組。用免疫組織化學(xué)染色與逆轉(zhuǎn)錄—聚合酶鏈反應(yīng)法(RT-PCR)檢測視網(wǎng)膜組織中VEGF含量的變化。
結(jié)果:免疫組織化學(xué)染色顯示:正常對照組中,VEGF在視網(wǎng)膜組織中即有少量表達(dá);高氧模型組中其表達(dá)水平升高,與正常對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01),RT-PCR產(chǎn)物凝膠電泳檢測VEGFmRNA的含量與免疫組織化學(xué)結(jié)果一致。藥物治療組的
3、三個亞組VEGF蛋白灰度值分別為132.7713±5.5100,138.0096±1.8700,143.2910±4.6600,VEGFmRNA相對表達(dá)量分別為0.8973±0.0600,0.8254±0.0400,0.6183±0.0300,正常對照組、高氧模型組,藥物治療組各組比較差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),高氧模型組和空白對照組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05).
結(jié)論:VEGF在氧誘導(dǎo)視網(wǎng)膜病變小鼠模型
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