腦血管痙攣縫隙連接重構(gòu)的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文腦血管痙攣縫隙連接重構(gòu)的實(shí)驗(yàn)研究姓名：吳遠(yuǎn)水申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別：碩士專業(yè)：外科學(xué)（神經(jīng)外科）指導(dǎo)教師：洪濤20090601摘要蛋白表達(dá)的時(shí)相性變化同建立腦血管痙攣模型后基底動(dòng)脈直徑的時(shí)相性變化相比，相關(guān)系數(shù)分別為- 0 ．8 4 7 、- 0 ．8 6 5 、- 0 ．9 3 4 ，與同基底動(dòng)脈直徑的時(shí)相性變化均存在直線關(guān)系。3 、腦動(dòng)脈G J 分布變化：在正常腦血管外膜成纖維細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞上可見少量C x 4 3

2、表達(dá)，而在平滑肌細(xì)胞上未見表達(dá)；在S A H 后7 d ，C x 4 3 表達(dá)顯著變化，在平滑肌細(xì)胞上可見大量表達(dá)，同時(shí)在成纖維細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞上可見表達(dá)增多。結(jié)論：1 、多種G J 蛋白表達(dá)發(fā)生了改變，進(jìn)一步表明G J 參與了S A H 后C V S 的發(fā)生。2 、S A I l 后，G J 蛋白的表達(dá)類型、數(shù)量及分布均發(fā)生了改變，表明C V S 時(shí)G J發(fā)生了重構(gòu)，重構(gòu)導(dǎo)致細(xì)胞間信息傳輸發(fā)生改變，這可能是導(dǎo)致C V S 發(fā)生的病理基礎(chǔ)