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1、南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文縫隙連接通道改變參與腦血管痙攣的實(shí)驗(yàn)研究姓名:葉新運(yùn)申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別:碩士專(zhuān)業(yè):外科學(xué)(神經(jīng)外科)指導(dǎo)教師:洪濤20100601摘要增加,而SAH組Cx40表達(dá)較假注血組明顯減少;相似地,以Cx45為沉淀蛋白可以得出SAH組Cx45、Cx43、Cx37表達(dá)較假注血組明顯增加,而SAH組Cx40表達(dá)較假注血組明顯減少;以Cx40為沉淀蛋白得出SAIl組Cx43、Cx45、Cx37、Cx40表達(dá)較假注血組均明顯減少;以
2、Cx37為沉淀蛋白得出SAH組Cx43、Cx45、Cx37表達(dá)較假注血組明顯增加,而SAH組Cx40表達(dá)較假注血組明顯減少。3Cx43與Cx43、Cx45與Cx45、Cx37與Cx37形成的同型縫隙連接通道在SAH后較正常組增加。Cx40與Cx40形成的同型縫隙連接通道在SAlt后較正常組減少。Cx37與Cx45、Cx37與Cx43、Cx45與Cx43形成的異型縫隙連接通道在SAIl后較正常組增加。Cx37與Cx40、Cx40與Cx43
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