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文檔簡介
1、 目的:心力衰竭是各種心血管疾病發(fā)展的終末階段,病情復雜,預后不良,成為世界范圍重要健康問題。近20年來學者們對于心力衰竭的發(fā)生機制及治療措施等進行了大量的研究,發(fā)現(xiàn)心力衰竭與EPCs有著密切的聯(lián)系,也為心衰的治療提供新的思路。本研究運用結扎大鼠前降支的方法建立大鼠心梗后心衰模型,并以中成藥參芪藶強心膠囊進行干預,探討EPCs數(shù)量的變化對心衰后心肌血管再生及心功能的影響,以及中成藥芪藶強心膠囊對EPCs數(shù)量的影響,為EPCs內源性動員
2、擴增提供依據(jù),進一步為心衰的臨床治療提供實驗依據(jù)。
方法:選用體重為220±30g的SD雄性大鼠(清潔級)90只,70只大鼠結扎冠狀動脈左前降支建立心肌梗死后心衰模型,剩余20只作為假手術組,開胸后縫合,不結扎冠狀動脈;造模成功后大鼠隨機分為兩組:芪藶強心組 20 只,對照組 20只。芪藶強心組給藥前將大鼠禁食6h,保持動物處于空腹狀態(tài),便于藥物的吸收。按0.6g/kg加蒸餾水3ml,配制成藥液灌服,于心衰模型建立后第3天開
3、始每日1次,連續(xù)4周。其余組給以等體積生理鹽水灌胃,方法相同。術前及術后4周,分別行超聲心動圖檢查和血漿腦鈉肽(BNP)濃度測定及計數(shù)心梗瘢痕區(qū)毛細血管。細胞標記用BrdU及其抗體為Sigma公司產(chǎn)品,EBM-2細胞培養(yǎng)液基質為Gibico公司產(chǎn)品。
結果:造模過程中30只大鼠死亡。芪藶強心組在心肌瘢痕區(qū)邊緣發(fā)現(xiàn)EPCs、新生毛細血管和少量淋巴細胞,且存在棕褐色的 BrdU 陽性細胞;對照組在壞死區(qū)僅見少量淋巴細胞,無EPC
4、s成分及BrdU陽性細胞。芪藶強心組壞死區(qū)心肌瘢痕邊緣毛細血管密度明顯高于對照組(P<0.01)。手術前三組超聲心動圖指標及BNP之間無明顯差異。用藥4周后,芪藶強心組與對照組的左室收縮末期內徑、左室舒張末期內徑、左室收縮末期容積、左室舒張末期容積均大于假手術組,對照組也均大于芪藶強心組,差異有顯著性意義(P<0.05);而左室前壁舒張末期厚度、左室射血分數(shù)和縮短率芪藶強心組與對照組均低于假手術組,對照組低于芪藶強心組,差異有顯著性意義
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