曲美他嗪對(duì)缺血性心肌病心功能的臨床觀察.pdf

1、缺血性心肌?。╥schemic cardiomyopathy，ICM）是由于冠狀動(dòng)脈狹窄閉塞、慢性心肌缺血而導(dǎo)致的嚴(yán)重心肌功能障礙，通常左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)≤40％，伴有局灶或多灶性的室壁運(yùn)動(dòng)異常。其臨床特點(diǎn)是心臟逐漸增大，發(fā)生心律失常、心力衰竭，并由此導(dǎo)致患者出現(xiàn)一系列心悸、氣短、運(yùn)動(dòng)耐量減低的癥狀。目前對(duì)缺血性心肌病的常規(guī)藥物治療包括血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)、利尿劑、β受體阻滯劑、硝酸酯類、強(qiáng)心苷及抗血小板藥物的聯(lián)合應(yīng)

2、用，但療效仍不盡如人意，缺血性心肌病患者的預(yù)后、運(yùn)動(dòng)耐量及生活質(zhì)量仍需進(jìn)一步改善。
　　曲美他嗪(TMZ)是第一個(gè)3-酮?；o酶 A硫解酶抑制劑(3-KAT)，是一種新型具有獨(dú)特作用機(jī)制的抗心肌缺血藥物，具有保護(hù)細(xì)胞在缺血情況下的能量代謝，阻止細(xì)胞內(nèi) ATP水平的下降，并從而作為改善心肌能量代謝的藥物，可用于冠心病、心絞痛、缺血性心肌病等的治療。
　　目前已有大量動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床試驗(yàn)均表明曲美他嗪對(duì)急性心肌缺血產(chǎn)生保護(hù)作用，它

3、作為一種作用于心肌細(xì)胞代謝調(diào)控的藥物，可促進(jìn)心肌葡萄糖氧化途徑，抑制游離脂肪酸的氧化過(guò)程，減少細(xì)胞內(nèi)酸中毒以及心肌細(xì)胞內(nèi)鈉和鈣的聚集，從而使心肌細(xì)胞在缺血缺氧的情況下得到保護(hù)。多項(xiàng)臨床實(shí)驗(yàn)結(jié)果還表明，曲美他嗪可明顯改善缺血性心肌病的運(yùn)動(dòng)耐量，對(duì)衰竭心肌的能量代謝發(fā)揮積極的作用，并且不引起或引起最小的血流動(dòng)力學(xué)的改變，能有效地改善患者的左心功能，提高患者的左室射血分?jǐn)?shù)，提高患者的生活質(zhì)量。本文通過(guò)臨床觀察曲美他嗪在缺血性心肌病的應(yīng)用，以進(jìn)

4、一步明確其對(duì)缺血性心肌病患者運(yùn)動(dòng)耐量的影響。
　　目的：
　　探討曲美他嗪對(duì)缺血性心肌病患者的心功能影響，明確曲美他嗪對(duì)慢性心力衰竭運(yùn)動(dòng)耐量的影響
　　方法：
　　1.通過(guò)分析為2010年10月至2011年月在解放軍第252醫(yī)院缺血性心肌病而致慢性心力衰竭的患者。隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，對(duì)照組用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）、受體阻滯劑、利尿劑、地高辛和硝酸酯類等常規(guī)方法治療。治療組在常規(guī)方法上加用曲美他嗪（

5、TMZ）治療。
　　2.6分鐘步行實(shí)驗(yàn)：采用Bittner提出的方法對(duì)患者進(jìn)行六分鐘步行實(shí)驗(yàn)測(cè)定。
　　3. BNP：采用多功能免疫檢測(cè)儀測(cè)定各組BNP數(shù)值。
　　4.左室射血分?jǐn)?shù)、左室舒張末期內(nèi)徑：采用彩色多普勒超聲對(duì)患者進(jìn)行檢測(cè)。
　　結(jié)果：
　　經(jīng)治療6月后曲美他嗪組與對(duì)照組相比，心臟射血分?jǐn)?shù)明顯升高，有顯著差異（P<0.01），運(yùn)動(dòng)耐量明顯提高（P<0.01），左室舒張末期內(nèi)徑較前縮小，有顯著差異（