缺血性心肌病冠脈介入治療效果分析.pdf

1、背景：缺血性心肌?。↖CM）屬于冠心病的一種特殊類型或晚期階段,是指由冠脈狹窄引起心肌長期缺血,致使心肌廣泛纖維化,形成與原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病(DCM)類似的臨床綜合征。冠心病的死亡率在過去的幾十年里有所下降，但結(jié)果是，缺血性心肌病的患病率正在上升，目前這是發(fā)達(dá)國家心臟衰竭最常見的原因。在美國注冊堅(jiān)持住院的心力衰竭患者，幾乎60％有冠心病的歷史。美國流行病學(xué)資料顯示,患有心力衰竭的患者約500萬,其中至少70%是由缺血性心肌病所致的左心室

2、收縮功能不全。據(jù)2010我國年流行病學(xué)調(diào)查顯示，超過40歲以上人群中，冠心病的發(fā)病率為(120~140)/10萬。冠心病可進(jìn)一步進(jìn)展為缺血性心肌病，醫(yī)學(xué)界已將缺血性心肌病的治療列為重要課題。此類患者心臟擴(kuò)大，心功能下降，缺血性心肌病合并心力衰竭與非缺血性心力衰竭比較,治療效果差,盡管醫(yī)學(xué)技術(shù)的進(jìn)步，缺血性心肌病的死亡率仍然很高。左心室功能已被認(rèn)為是最強(qiáng)的預(yù)后因素之一，5年病死率約為50%一84%,遠(yuǎn)期存活率遠(yuǎn)低于原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病，20

3、07年中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)慢性心力衰竭診斷治療指南顯示，缺血性心肌病死亡原因依次為:泵衰竭59%、猝死13%、心律失常13%，是國內(nèi)外心血管病學(xué)研究領(lǐng)域的難題。目前國內(nèi)外學(xué)者對缺血性心肌病治療趨于一致的是,是否完全血運(yùn)重建是影響患者預(yù)后的主要因素，而不是具體的重建方式。目前血運(yùn)重建方式包括冠狀動(dòng)脈介入治療及冠狀動(dòng)脈搭橋,一些臨床試驗(yàn)顯示CABG可以提高缺血性心肌病合并低LVEF患者的存活率，但CABG圍術(shù)期有很高風(fēng)險(xiǎn)的并發(fā)癥，死亡率

4、在5%-30%。隨著冠脈介入技術(shù)的發(fā)展和新型導(dǎo)絲、球囊、支架的進(jìn)步，我們對冠心病的治療從PTCA、金屬裸支架到現(xiàn)在的藥物洗脫支架、藥物球囊，從原來處理最簡單的A型病變到現(xiàn)在的分叉病變、左主干病變、鈣化病變和慢性閉塞病變，積累了寶貴的經(jīng)驗(yàn)，取得了令人矚目的成就，復(fù)雜病變和慢性閉塞病變正在成為廣大心內(nèi)科專家、教授的將要攻克的難題。隨著冠脈介入技術(shù)的進(jìn)步，原來很多適合冠脈搭橋手術(shù)的病人，完全可以通過介入這一簡單、損傷小的手術(shù)方式代替，國內(nèi)外指

5、南不斷放寬介入手術(shù)的指征。有研究表明，經(jīng)皮冠脈介入治療(PCI)可改善缺血性心肌病患者的臨床癥狀及心功能、使患者遠(yuǎn)期生存率得到提高。國內(nèi)外動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床研究均提示冬眠心肌的功能恢復(fù)與血運(yùn)重建改善冠狀動(dòng)脈供血有關(guān),對冬眠心肌的研究越來越受到國內(nèi)外學(xué)者的重視。本研究旨在觀察缺血性心肌病介入聯(lián)合藥物治療與藥物保守治療對患者心功能及1年主要心血管事件累積發(fā)生率的影響，進(jìn)一步探討缺血性心肌病臨床治療治療方案。
　　目的：探討經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入

6、（PCI）聯(lián)合藥物治療或藥物保守治療對缺血性心肌病患者心功能及主要不良心血管事件發(fā)生率的影響。
　　方法：選取初診疑診為缺血性心肌病患者200例隨機(jī)分為冠脈介入聯(lián)合藥物治療組100例和藥物保守治療組100例。所有患者均行冠脈造影檢查，符合缺血性心肌病診斷的共120例，冠脈介入聯(lián)合藥物治療組（A組）64例，藥物保守治療組（B組）56例。
　　結(jié)果：①兩組患者的性別比例、年齡、吸煙率、冠脈病變支數(shù)、體重指數(shù)、收縮壓（SBP）、舒

7、張壓（DBP）、糖尿病發(fā)病率、低密度脂蛋白等一般臨床資料均無顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05）；②兩組患者分別行冠脈介入聯(lián)合藥物或藥物保守治療，A組患者心力衰竭癥狀的改善優(yōu)于B組，有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（χ2=8.899,P=0.003）。③治療前兩組患者LVEDD為（60.80±3.22 VS60.93±3.42），大小無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P=0.72），兩組患者分別行冠脈介入聯(lián)合藥物或藥物保守治療1年后，AB兩組患者 LVEDD均較治療前減小，大小

8、有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P=0.015，P=0.041），A組LVEDD小于B組，大小有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P=0.026）。④治療前兩組患者LVEF為（37.08±2.56 VS40.72±3.58），大小無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P=0.508），兩組患者分別行冠脈介入聯(lián)合藥物或藥物保守治療1年后，AB兩組患者LVEF均較治療前升高，大小有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P=0.012，P=0.032），A組LVEF高于B組，大小有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P=0.023）。⑤治療前兩組患者NT

9、-proBNP為（4627.60±1492.79 VS4687.40±1392.79），大小無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P=0.768）；兩組患者分別行冠脈介入聯(lián)合藥物或藥物保守治療1年后，AB兩組 NT-proBNP均較治療前降低，大小有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P=0.008，P=0.036），A組 NT-proBNP低于 B組，大小有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P=0.015）。⑥A組的主要不良心血管事件發(fā)生率高于 B組,有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（χ2=5.557,P=0.018）