乙酰肝素酶基因,CD44v6,MMP-7,nm23和Syndecan-1蛋白的表達及其與胃癌侵襲和轉移的關系.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、第1章乙酰肝素酶基因表達與胃癌淋巴結轉移關系的研究.目的:探討最近被成功克隆的乙酰肝素酶基因在胃癌中的表達及其與臨床病理因素之間的相互關系.方法:選用43例胃癌組織、10例癌旁正常胃組織,術后立即用RNA保存液RNAlater保存,用逆轉錄聚合酶鏈反應(RT-PCR)檢測標本中乙酰肝素酶mRNA表達,并結合患者的臨床病理指標進行分析.統(tǒng)計學處理采用x<'2>檢驗或四格表確切概率法、t檢驗,利用SPSS10.0軟件完成.結論:(1)乙酰肝

2、素酶mRNA陽性表達患者有較高的侵襲轉移性.(2)乙酰肝素酶可能是胃癌侵襲轉移中的一個重要酶,其表達與胃癌有無淋巴結轉移、淋巴結轉移的個數(shù)和淋巴結轉移度都顯著有關,可能參與胃癌的淋巴結轉移.(3)乙酰肝素酶可能是胃癌預后的一個有用的分子標志物,有待生存分析作進一步的評價.第2章胃癌組織中乙酰肝素酶mRNA表達與CD44v6、MMP-7,nm23和Syndecan-1蛋白表達相關關系研究.目的:(1)探討胃癌中CD44v6、MMP-7、n

3、m23和Syndecan-1蛋白表達及其與臨床病理因素之間的相互關系,尤其是淋巴結轉移之間的關系.(2)探討胃癌中乙酰肝素酶mRNA表達與CD44v6、MMP-7、nm23和Syndecan-1蛋白表達的相關關系.方法:選用43例胃癌組織及遠離胃癌組織的正常胃粘膜組織在腫瘤切除后用10%中性福爾馬林固定,常規(guī)HE染色,用鏈霉菌抗生物素蛋白-過氧化物酶連接法(SP法)檢測胃癌組織和正常胃粘膜的CD44v6、MMP-7、nm23和Synde

4、can-1蛋白表達情況.細胞有棕黃色為陽性細胞,其中CD44v6染色定位于細胞膜,而MMP-7和nm23染色定位于細胞漿.按陽性細胞所占比例分為(-):陽性細胞數(shù)小于10%;(+):陽性細胞數(shù)10%~50%;(++):陽性細胞數(shù)大于50%.Syndecan-1以細胞漿/細胞膜染有棕黃色為陽性細胞,按陽性細胞所占比例分為(-):陽性細胞數(shù)小于10%;(+):陽性細胞數(shù)10%~30%;(++):陽性細胞數(shù)30%~50%;(+++)陽性細胞數(shù)

5、大于50%;為了便于統(tǒng)計學分析,我們將CD44v6、MMP-7和nm23歸為陰性組和陽性組,而將Syndecan-1(-)和(+)歸為低表達組,(++)和(+++)歸為高表達組.統(tǒng)計學處理采用x<'2>檢驗或四格表確切概率法、t檢驗;相關分析采用Kendall等級相關分析,利用SPSS10.0軟件完成.結論:(1)首次證實胃癌中乙酰肝素酶mRNA表達與Syndecan-1蛋白表達程度之間具有顯著的負相關關系,胃癌中Syndecan-1表

6、達減少或缺失,可能與乙酰肝素酶活性的增高降解Syndecan-1分子胞外HS鏈有關,Syndecan-1可能是乙酰肝素酶作用的靶子.Ⅳ(2)CD44v6、MMP-7、nm23和Syndecan-1可能與胃癌的發(fā)生有關;CD44v6可能參與胃癌的侵襲轉移,尤其是淋巴結轉移;nm23可能參與胃癌淋巴結轉移和腹膜轉移的調節(jié);Syndecan-1可能參與胃癌的進展和淋巴結轉移.(3)MMP-7陽性表達的胃癌向周圍組織直接浸潤的能力增強,MMP-

7、7可能主要是參與胃癌的浸潤,而非轉移.MMP-7促進胃癌侵襲可能是通過參與穿透基底膜(BM)和細胞外基質(ECM)的過程而不是促進胃癌細胞的增殖.(4)首次研究顯示了乙酰肝素酶和MMP-7在胃癌中表達的正相關關系,提出它們在胃癌侵襲轉移中是相互協(xié)同作用的可能性.乙酰肝素酶、CD44v6和MMP-7可能通過協(xié)同作用參與胃癌的侵襲轉移.在胃癌中MMP-7可能通過CD44v6而補充到胃癌細胞膜上,進而協(xié)同促進胃癌的侵襲過程.第3章胃癌淋巴結轉

8、移預測的L0gistic回歸分析.目的:通過對影響胃癌淋巴結轉移因素的分析探討較準確預測胃癌有無淋巴結轉移標志.方法:應用RT-PCR方法對43例胃癌組織中的乙酰肝素酶mRNA進行檢測,應用鏈霉菌抗生物素蛋白-過氧化物酶連接法(SP法)檢測胃癌組織中CD44v6、MMP-7、nm23和Syndecan-1蛋白表達情況并結合可能影響胃癌淋巴結轉移的臨床病理指標如年齡、性別、腫瘤大小、腫瘤部位、Borrmann分型、組織學類型、組織分化程度

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