大萼香茶菜甲素體外誘導(dǎo)白血病細(xì)胞株HL-60的分化和凋亡.pdf

1、浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文大萼香茶菜甲素體外誘導(dǎo)白血病細(xì)胞株HL60的分化和凋亡姓名：吳建國(guó)申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別：碩士專業(yè)：免疫學(xué)指導(dǎo)教師：夏大靜20080901浙江大學(xué)碩上學(xué)位論文上升T(51759)％，與對(duì)照組(174105)％相比具有顯著性差異(PO05)，Annexin—V／PI標(biāo)記升高，Hoechst染色后的凋亡細(xì)胞的特征性改變等均表明MA能誘導(dǎo)HL一60細(xì)胞凋亡；HL60細(xì)胞經(jīng)48pg／mlMA作用24h后，細(xì)胞發(fā)生部分分化，細(xì)胞表

2、面CDllb表達(dá)增加，NBT陽性細(xì)胞增多。MA誘導(dǎo)HL60細(xì)胞凋亡和分化過程中，Bcl一2表達(dá)無變化，但Bax表達(dá)顯著增加，Bax／Bcl一2的比值升高，F(xiàn)as、P53表達(dá)無變化。隨MA作用的濃度增加，caspase3表達(dá)升高、線粒體膜電位(△甲m)下降、而線粒體膜蛋白表達(dá)顯著升高。結(jié)論：MA能抑制HL60細(xì)胞增殖和細(xì)胞活力、誘導(dǎo)HL60細(xì)胞向粒系分化、促進(jìn)細(xì)胞凋亡，其機(jī)制與上調(diào)bax基因和bax／bcl2比值、caspase3激活與線