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文檔簡介
1、山東大學碩士學位論文大鼠局灶性腦缺血再灌注NMDAR蛋白表達的意義及羥基紅花黃色素A的影響姓名:梁輝申請學位級別:碩士專業(yè):神經病學指導教師:周盛年2002.10.28山爾人學碩十學位論文極始行冠狀切片,每2mm一層,按常規(guī)方法脫水、透明、浸臘、包埋。敬梗死最大層面(第三層)連續(xù)切片,分別行HE及免疫組化染色,鏡F觀察病理及免疫組化染色變化。NMDAR,試劑盒為兔抗人、鼠多克隆抗體,由博士德公司提供,采取sP法染色。結果(1)HE染色:
2、對照組及假手術組光鏡下神經元及組織結構無明顯異常。再灌組缺血2小時再灌O~l小時即可見神經細胞變性,細胞周圍水腫,再灌36小時可見神經元復層排列有明顯缺失,神經細胞減少,神經元深染、核固縮或破碎,神經纖維走行不清或消失,組織內可見凝固性壞死灶。再灌1224小時神經元變性壞死加重,軟化灶明顯擴大,小膠質細胞增生。再灌72小時以后組可見明顯膠質細胞增生、斑痕形成。藥物治療組可明顯減輕缺血性損傷,神經細胞變性和壞死損害明顯減輕。與相應時間點比
3、較可見軟化灶明顯縮小。(2)免疫組化染色:①正常大鼠腦皮層及皮層下神經細胞可見NMDAR呈散在陽性表達,膠質細胞無表達。室管膜柱狀上皮細胞可見NMDAR。較強表達(約100%表達),但缺血前后無明顯變化。②腦缺血再灌注后O~1小時NMDAR表達即明顯增高,36小時達高峰,然后逐漸下降,24—72小時表達明顯低于正常,1周時表達開始恢復,2周時表達接近正常,但仍偏低。③腦缺血后不但神經細胞表達增高,膠質細胞亦有較多陽性表達。④與同時間點再
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