FK506預處理對內(nèi)毒素休克小鼠及重癥急性胰腺炎大鼠的保護作用.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、臨床實踐中發(fā)現(xiàn),FK506可顯著減輕移植器官的缺血/再灌注損傷.目前對缺血/再灌注損傷本質(zhì)的認識是一非特異性炎癥反應,單純以FK506的免疫抑制機制并不能合理解釋這一作用.近年的研究發(fā)現(xiàn):紅霉素、柔紅霉素等大環(huán)內(nèi)酯類藥物可通過作用于NF-κ B,抑制TNF-α、IL-1、IL-6等炎性介質(zhì)產(chǎn)生而發(fā)揮抗炎作用,減輕由于炎癥介質(zhì)過度表達造成的組織損傷.FK506是否亦具有抗炎作用,其機理是否與抑制致炎因子的生成有關,國內(nèi)外相關報道甚少.內(nèi)毒

2、素休克和重癥急性胰腺炎均可引起多器官的損害,其實質(zhì)是炎癥的級聯(lián)放大過程,包括炎性介質(zhì)的大量釋放及炎癥細胞的廣泛浸潤,可作為抗炎研究的理想模型.該實驗通過觀察FK506預處理對內(nèi)毒素休克小鼠及重癥急性胰腺炎大鼠的干預,對其抗炎作用及可能機理進行了初步探討.實驗一:FK506對內(nèi)毒素休克小鼠的保護作用目的:探討FK506對內(nèi)毒素休克的干預作用及其可能機制.結論:FK506預處理可延長內(nèi)毒素休克小鼠生存時間,減輕LPS所致的肝肺損傷程度;通過

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