乙酸鈉對內(nèi)毒素休克的保護作用及抗炎機制的研究.pdf

1、敗血癥是臨床上常見的危重病癥，死亡率高達50％以上。本論文從體內(nèi)和體外兩方面實驗，研究了乙酸鈉（NaA）對LPS 所致內(nèi)毒素休克的保護作用及其抗炎機制，為深入了解短鏈脂肪酸中最主要成分乙酸對人體有益作用提供了理論依據(jù)，為開發(fā)乙酸飲品及乙酸鹽保健食品提供了實驗數(shù)據(jù)。
　　 體內(nèi)實驗采用不同劑量的NaAc對受試動物預(yù)處理30min，然后腹腔注射D-氨基半乳糖/脂多糖（D-GalN/LPS）誘導(dǎo)小鼠急性肝衰竭，觀察各組實驗動物死亡率，

2、肝臟組織結(jié)構(gòu)的變化，測定血清ALT 活性、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）及一氧化氮（NO）的含量。體外實驗采用不同劑量的NaAc對小鼠巨噬細胞（RAW264.7）預(yù)處理30min，然后加入LPS 誘導(dǎo)炎癥因子的產(chǎn)生，通過四甲基偶氮唑藍微量酶比色法（MTT 法）觀察不同濃度的NaAc對RAW264.7 生長活性的影響，測定細胞培養(yǎng)上清液中NO的含量，用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）檢查iNOS的含量，采用免疫細胞化學(xué)染色及WesternBl

3、otting 方法觀察NaAc對LPS 活化RAW264.7細胞NF-κ B的影響。
　　 本實驗研究結(jié)果表明NaAc對實驗性急性肝衰竭具有保護作用，顯著降低了肝細胞的損傷（ALT 顯著降低），以及實驗動物小鼠的死亡率，且上述保護作用是由抑制促炎因子如TNF-α和NO的產(chǎn)生介導(dǎo)的，其機制之一是NaAc 抑制了核轉(zhuǎn)錄因子NF-κ B的活性，即通過抑制細胞質(zhì)內(nèi)NF-κ B 復(fù)合體中p65蛋白核轉(zhuǎn)位，從而調(diào)節(jié)細胞因子、iNOS等基因的