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文檔簡介
1、目的:研究總咖啡酸酯對實驗性IgA腎病(IgA nephropathy,IgAN)大鼠的治療作用,并初步探討其治療機制。
方法:
(1)雄性SD 大鼠44 只適應(yīng)性喂養(yǎng)一周后,抽樣檢測尿蛋白定量及血尿定性均為陰性;
(2)隨機將大鼠分為兩組:造模組(n=31),正常對照組(n=13),采用小牛血清+免疫佐劑+葡萄球菌腸毒素+四氯化碳法復(fù)制大鼠IgAN 模型10 周,分別從造模組及正常組各隨機抽取
2、3 只大鼠,查血尿定性、尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮及腎臟IgA 免疫熒光,抽樣驗證造模成功后將IgAN 大鼠隨機分為兩組:總咖啡酸酯治療組(n=14),模型對照組(n=9),總咖啡酸酯治療8周;
(3)18周實驗結(jié)束時檢測3組大鼠尿常規(guī)、24小時尿蛋白定量,收縮壓、尿-微球蛋白、血肌酐、血尿素氮;戊巴比妥鈉麻醉處死大鼠取腎組織用免疫熒光和光鏡觀察免疫復(fù)合物在腎臟的沉積及系膜區(qū)基質(zhì)增生程度;用免疫組化和逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)方
3、法分別檢測腎組織系膜細(xì)胞膜蛋白CD71和TGF-|的蛋白和基因。
結(jié)果:
(1)分組前,隨機抽取的大鼠尿蛋白定量(3.16±1.48)mg/d,尿紅細(xì)胞鏡檢陰性。
(2)造模10 周,造模組大鼠24 小時尿蛋白定量、尿紅細(xì)胞計數(shù)與正常對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P 均小于0.05);造模組尿β2-微球蛋白、收縮壓與正常對照組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P 均大于0.05);造模組大鼠腎臟系膜區(qū)IgA
4、沉積,而正常對照組無沉積。
(3)實驗結(jié)束時,模型對照組大鼠24 小時尿蛋白定量、尿紅細(xì)胞計數(shù)、血清肌酐、尿素氮及收縮壓與總咖啡酸酯組、正常對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P 均小于0.05);IgAN 模型對照組CD71、TGF-β1 免疫組化、RT-PCR 半定量結(jié)果與總咖啡酸酯干預(yù)組相比有統(tǒng)計學(xué)意義(P 均小于0.05)。
結(jié)論:
(1)健康SD大鼠亦有少量蛋白尿、但血尿陰性;
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