霉酚酸酯對大鼠腎缺血再灌注損傷中TGF-β2表達影響的研究.pdf

1、目的：1、觀察腎臟缺血再灌注損傷不同時期形態(tài)學(xué)上和功能上的改變；2、觀察腎臟缺血再灌注損傷不同時期TGF-β2表達的改變；3、初步探索霉酚酸酯對TGF-β2表達的影響。 方法：選擇SD大鼠(200～250g)建立單側(cè)腎動脈阻斷—腎切除缺血再灌注損傷模型(1-K模型)，阻斷腎動脈持續(xù)時間為45分鐘。實驗大鼠共45只，隨機分為MMF組(E，MMF，N=15)、對照組(C，NS，N=15)和假手術(shù)組(S，Sham，N=15)。MMF組

2、術(shù)前及術(shù)后10天內(nèi)給予腹腔注射MMF10mg/kg/d，濃度為5mg/ml;對照組術(shù)前及術(shù)后10天內(nèi)給予腹腔注射生理鹽水(NS)2ml/kg/d；假手術(shù)組切除右腎后僅游離而不阻斷左腎動脈，，術(shù)前及術(shù)后10天內(nèi)僅每天進行注射操作而不給藥。分別在術(shù)后4w、8w、12w時，采集靜脈血及腎臟標(biāo)本。測定血清肌酐(SCr)、血清尿酸(UA)及血清尿素氮(BUN)；觀察腎臟組織的HE切片，PAS切片及TGF-β2免疫組化染色切片，并對腎小管間質(zhì)損害及

3、TGF-β2染色進行半定量評分。描述各組大鼠在各觀察時間點的腎臟形態(tài)學(xué)改變；并運用SPSS13.0分析、比較各組間數(shù)據(jù)的差異。 結(jié)論：1、缺血再灌注損傷可導(dǎo)致腎臟炎性細(xì)胞浸潤、基質(zhì)沉積和TGF-β2表達的增加。2、TGF-β2表達的增加與炎性細(xì)胞浸潤、基質(zhì)沉積具有正相關(guān)關(guān)系，提示TGF-β2在缺血再灌注損傷的遠期直接參與了組織炎性細(xì)胞的浸潤和間質(zhì)病變，并導(dǎo)致組織纖維化。3、MMF可抑制腎臟缺血再灌注損傷后TGF-β2表達，這可能