大鼠腎缺血再灌注損傷過(guò)程對(duì)腦的影響.pdf

1、目的：觀察大鼠腎缺血再灌注(I/R)損傷過(guò)程對(duì)腦的影響并探討其可能的機(jī)制。 方法：建立腎缺血再灌注損傷動(dòng)物模型，按阻斷血流不同時(shí)間再灌注1小時(shí)分為五組，即對(duì)照組、缺血30min再灌注60min組(IR30'+60'組)、缺血60min再灌注60min組(IR60'+60'組)、缺血90min再灌注60min組(IR90'+60'組)、缺血120min再灌注60min組(IR120'+60'組)，每組8只。每組均測(cè)定血漿肌酐(Cr

2、)、尿素氮(BUN)、丙二醛(MDA)的含量及谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(GSH-PX)的活性；腎組織和腦組織中MDA的含量，GSH-PX、Na+-K+ ATP酶、Ca2+-ATP酶、琥珀酸脫氫酶(SDH)的活性。 結(jié)果：腎臟I/R導(dǎo)致腎臟明顯的損傷，同時(shí)也導(dǎo)致腦損傷。隨著腎缺血時(shí)間延長(zhǎng)再灌注腎功能損害嚴(yán)重，血漿Cr、BUN含量、腎系數(shù)升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；血漿、腎及腦組織脂質(zhì)過(guò)氧化程度明顯，自由基生成增多，MDA含量

3、呈現(xiàn)上升趨勢(shì)、GSH-PX活性呈現(xiàn)下降趨勢(shì)，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。隨著腎缺血時(shí)間延長(zhǎng)再灌注，腎、腦組織能量代謝發(fā)生障礙，Na+-K+ATP酶、Ca2+-ATP酶和SDH活性有下降趨勢(shì)，在缺血120min再灌注60min組下降明顯。病理觀察結(jié)果顯示腎I/R時(shí)，腎組織和腦組織有損傷性改變。 結(jié)論：本實(shí)驗(yàn)復(fù)制的腎缺血再灌注損傷模型成功，結(jié)果提示腎缺血再灌注損傷過(guò)程可以引起腦組織脂質(zhì)過(guò)氧化和腦細(xì)胞能量代謝障礙，甚至結(jié)構(gòu)的改