2023年全國碩士研究生考試考研英語一試題真題(含答案詳解+作文范文)_第1頁
已閱讀1頁,還剩69頁未讀 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

1、細胞凋亡是一種基本的生物學現(xiàn)象,對于機體調(diào)節(jié)自身生長發(fā)育、內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定等起著重要作用。許多外來的因素都可以誘發(fā)細胞凋亡,導致細胞色素C(Cytochromne c,Cyt-C)和凋亡誘導因子(apoptosis-inducing factor,AIF)等從線粒體外膜釋放,從而引發(fā)caspase依賴性和非依賴性途徑的細胞死亡。caspase依賴性線粒體途徑受Bcl-2家族蛋白的調(diào)控,Bcl-2家族蛋白包含有抑制和促進細胞凋亡兩類功能相反的蛋

2、白,能夠調(diào)節(jié)Cyt-C從線粒體中的釋放進而激活caspase-9前體,并引起包括caspase-3的活化等一系列下游事件,最終導致細胞凋亡。
   細胞凋亡在阿爾茨海默癥(Alzheimer's disease,AD)的發(fā)病中有重要意義。大腦中β淀粉樣蛋白(β-amyloid peptides,Aβ)過量產(chǎn)生形成的淀粉樣斑是AD重要的病理特征。Aβ由β-淀粉樣前體蛋白(β-amyloid precursor protein,AP

3、P)經(jīng)β-分泌酶和γ-分泌酶順序剪切產(chǎn)生,其具有的神經(jīng)毒性能導致神經(jīng)元凋亡。β-位點APP剪切酶1(β-site APP cleaving enzyme1,BACE1)是主要的β-分泌酶。研究表明BACE1對于Aβ的產(chǎn)生是必需的,BACE1水平或活性的變化會影響Aβ的生成。而BACE1的水平和活性在AD病理過程中是如何調(diào)節(jié)的目前還不清楚。
   FAM105A是新發(fā)現(xiàn)的促凋亡蛋白,在本文中我們研究了FAM105A誘導細胞凋亡的潛

4、在機制及其在AD中的潛在未知功能。結(jié)果顯示,在HEK293T細胞中過表達FAM105A會導致caspase-3和caspase-9的切割/激活,同時伴隨著聚ADP核糖聚合酶(poly ADP ribose polymerase,PARP)的切割/失活。此外,過表達FAM105A不會引起AIF和核酸內(nèi)切酶G(endonuclease G,Endo G)的釋放,但能誘導Cyt-C從線粒體釋放到胞質(zhì),同時引起促凋亡蛋白Bax的蛋白水平升高,而

5、抗凋亡蛋白Bcl-2的蛋白水平下降。這些結(jié)果表明FAM105A誘導的細胞凋亡過程需要線粒體途徑和Bcl-2家族蛋白的共同參與。此外,我們發(fā)現(xiàn)過表達FAM105A會增加BACE1和Aβ的蛋白水平,進一步的研究發(fā)現(xiàn)FAM105A能與BACE1相互作用,調(diào)節(jié)BACE1的蛋白水平和APP的剪切。
   綜上所述,我們的研究確定了FAM105A調(diào)控細胞凋亡的分子機制及其調(diào)控Aβ生成的潛在作用機理。這些結(jié)果為進一步揭示FAM105A在AD病

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論