慢性間歇低氧對大鼠肺動脈壓力的影響及其機制的初步研究.pdf

1、目的：阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(ObstructiveSleepApneaHyponeaSyndrome，OSAHS)是一種常見的慢性睡眠呼吸疾患，慢性間歇性缺氧是OSAHS患者特征性的病理生理改變，OSAHS對人們健康的危害突出表現(xiàn)為它對全身多系統(tǒng)、多器官的損害。肺動脈高壓、慢性肺源性心臟病即是阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征的重要并發(fā)癥。本實驗通過建立慢性間歇低氧大鼠模型研究其對肺動脈壓力的影響及其可能機制。
　　 方法：

2、r>　　 1．大鼠模型的制備：分為三個組，每組10只。間歇低氧組（IH組）將大鼠在白天睡眠時置入氧艙，艙內(nèi)循環(huán)注入氮氣和空氣，致使艙內(nèi)氧濃度以“低氧(30s)-常氧(60s)-低氧(30s)”循環(huán)進行，使每一循環(huán)艙內(nèi)最低氧濃度6％-8％，每天8h，共30d。持續(xù)性低氧組(CH組)則將大鼠置于持續(xù)低氧氧艙（維持氧艙內(nèi)氧濃度8-10％之間），每天8h，共30d，正常對照組（正常飼養(yǎng)，不給予任何處理）。
　　 2．飼養(yǎng)結(jié)束后，大鼠用

3、10％水合氯醛腹腔內(nèi)麻醉后，以右心導(dǎo)管法測定平均肺動脈壓(mPAP)。肺組織切片采用蘇木精-伊紅(HE)染色觀察肺組織病理學變化，用ELISA法檢測大鼠血清TNF-α，CRP，VCAM-1，NF-kB等含量，用黃嘌呤氧化酶法、TBA法分別檢測肺組織勻漿的SOD及MDA含量。
　　 結(jié)果：
　　 1．IH組、CH組大鼠肺動脈壓力均顯著高于N組大鼠（p＜0.01），IH組大鼠肺動脈壓力較CH組增高（p＜0.01）。
　

4、　 2．組織切片HE染色顯示CH組及IH組大鼠肺均出現(xiàn)不同程度的肺小動脈血管壁增厚，部分肺組織間質(zhì)增生，單核細胞浸潤。正常組大鼠肺小動脈血管壁比較薄，無明顯炎癥細胞浸潤。
　　 3．IH、CH組大鼠血清及肺組織勻漿中MDA含量較正常組增高，SOD活性較正常組顯著下降(p＜0.01)，但IH組變化更加顯著，有統(tǒng)計學意義(p＜0.05)。
　　 4．IH、CH組大鼠血清內(nèi)炎性指標(TNF-α，CRP)，轉(zhuǎn)錄因子(NF-kB