JAK2-STAT3信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在大鼠急性脊髓損傷中對細(xì)胞凋亡的調(diào)控作用.pdf

1、目的：研究P-JAK2(磷酸化蛋白酪氨酸激酶2)、P-STAT3(磷酸化信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子3)以及caspase-3（半胱胺酸蛋白酶-3）在大鼠急性脊髓損傷（acute spinal cord injury,ASCI）中的表達(dá)變化，并探討相互作用。
　　方法：采用健康成年雄性SD大鼠90只，體重225-275克，分為對照組(n=30)、脊髓損傷組(n=30)和AG-490（JAK2酶抑制劑）+脊髓損傷組(n=30)，隨機分到4

2、h、12h、24h、72h和168h各個亞組（n=6）。應(yīng)用Allen’s重物墜落法并加改良制作大鼠急性脊髓損傷模型，對照組只切除椎板不損傷脊髓。術(shù)后在相應(yīng)時間點處死，HE染色觀察組織形態(tài)結(jié)構(gòu)，免疫組織化學(xué)檢測P-JAK2、P-STAT3、caspase-3的表達(dá)變化。
　　結(jié)果：成功建立 ASCI模型并獲得滿意脊髓組織標(biāo)本。HE染色示脊髓組織損傷嚴(yán)重階段出現(xiàn)在 ASCI后72h，而不是損傷即刻。免疫組織化學(xué)檢測顯示對照組大鼠脊髓

3、組織中P-JAK2、P-STAT3、caspase-3陽性細(xì)胞較少，在脊髓損傷組各個時間點P-JAK2、P-STAT3、caspase-3的表達(dá)量明顯高于對照組(p＜0.01)。P-JAK2、 P-STAT3在脊髓損傷后4h迅速上升，12h達(dá)峰值，而后逐漸下降，168h仍有表達(dá)。Caspase-3在脊髓損傷后4h迅速上升，72h達(dá)峰值，而后下降。AG-490+脊髓損傷組P-JAK2、P-STAT3、caspase-3的陽性表達(dá)低于脊髓損