NF-κB信號轉導通路調控PMN凋亡抗LPS所致急性肺損傷的作用研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、該課題利用氣管內滴注LPS致ALI的動物模型和體外培養(yǎng)人外周血PMN,從整體、細胞和分子水平系統(tǒng)地對PMN凋亡失控在LPS所致ALI中的地位及其調控機制進行研究,為臨床上ALI、ARDS和MODS的防治提供了新的思路,也為新型抗炎藥物的開發(fā)提供了可靠的實驗依據.1通過觀察LPS延遲和IL-10促進PMN凋亡與ALI的關系,從正反兩個方面證明PMN凋亡失控是氣管內滴注LPS引起以肺泡-毛細血管膜高通透性為特征的ALI的重要機制.促進PMN

2、凋亡,加速肺泡巨噬細胞對PMN的清除能夠減輕ALI.2針對NF-κB激活的三個關鍵環(huán)節(jié)采用相應的研究方法,首次從整體和細胞兩個水平證實NF-κB是調控PMN凋亡的重要靶分子.抑制NF-κB的激活不僅在體外對抗LPS延遲人血PMN凋亡的作用,而且在整體水平能夠減輕氣管內滴注LPS引起的ALI.3對NF-κB信號轉導通路的上游機制研究發(fā)現：MEK-ERK的激活參與LPS延遲PMN凋亡的發(fā)生,并首次發(fā)現在調控PMN凋亡中,ERK是引起IκBα

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