脊髓損傷后早期IL-1Β通過JAK2-STAT3信號通路促進(jìn)膠質(zhì)瘢痕形成.pdf

1、目的:
　　探討IL-1β對脊髓損傷后膠質(zhì)纖維酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein,GFAP）及波形蛋白(Vimentin)表達(dá)的影響及JAK2-STAT3信號通路在其中發(fā)揮的作用。
　　方法:
　　（1）建立大鼠急性脊髓損傷模型，按不同的干預(yù)措施將大鼠隨機分為模型組（model group）、假手術(shù)組（sham group）、IL-1β特異性抑制劑組（IL-1RA group）、I

2、L-1β組（IL-1βgroup）。分別于建模后大鼠的脊髓損傷處給予生理鹽水、IL-1RA、IL-1β各10ul,假手術(shù)組只打開椎板，不作其他處理。各組大鼠在術(shù)后相應(yīng)時間點（術(shù)后8h、12h、1天、3天、7天、14天）利用BBB評分測定其運動障礙程度，運用Western blotting、免疫熒光、免疫組化等技術(shù)觀察各處理組間相關(guān)指標(biāo)（GFAP、p-STAT3）的變化趨勢。
　　（2）建立大鼠急性脊髓損傷模型，按不同的干預(yù)措施將大

3、鼠隨機分為模型組（model group）、假手術(shù)組（sham group）、IL-1β+JAK2-STAT3特異性抑制劑組（IL-1β+AG490 group）、IL-1β組（IL-1β group）。分別于建模后大鼠的脊髓損傷處給予生理鹽水、IL-1β+AG490、IL-1β各10ul,假手術(shù)組只打開椎板，不作其他處理。各組大鼠在術(shù)后相應(yīng)時間點（術(shù)后1、3、7、14天）利用BBB評分測定其運動障礙程度，運用Western blott

4、ing、免疫熒光等技術(shù)檢測各處理組間相關(guān)指標(biāo)（GFAP、Vimentin）的變化趨勢。
　　結(jié)果:
　?。?）術(shù)后第8h、12h，IL-1β特異性抑制劑組p-STAT3表達(dá)相比模型組顯著降低（P＜0.05）,IL-1β組p-STAT3表達(dá)相比模型組顯著升高（P＜0.05）,各處理組p-STAT3表達(dá)相比假手術(shù)組均顯著升高（P＜0.01）。術(shù)后第7、14天，IL-1β特異性抑制劑組GFAP表達(dá)相比模型組顯著降低（P＜0.05）

5、,IL-1β組GFAP表達(dá)相比模型組顯著升高（P＜0.05）,各處理組GFAP表達(dá)相比假手術(shù)組均顯著升高（P＜0.01）。術(shù)后第14天，IL-1β特異性抑制劑組 BBB評分相比模型組顯著提高（P＜0.05）,IL-1β組BBB評分相比模型組顯著降低（P＜0.05）,各處理組BBB評分相比假手術(shù)組均顯著降低（P＜0.01）。術(shù)后第1、3天，各組GFAP表達(dá)相較模型組無顯著差異；術(shù)后第1、3、7天，各組BBB評分相較模型組無顯著差異（P＞0

6、.05）。
　　術(shù)后第7、14天，IL-1β+AG490組GFAP、Vimentin表達(dá)相比模型組顯著降低（P＜0.05），IL-1β組 GFAP、Vimentin表達(dá)相比模型組顯著升高（P＜0.05），各處理組GFAP、Vimentin表達(dá)相比假手術(shù)組均顯著升高（P＜0.01）。術(shù)后第14天，IL-1β+AG490組BBB評分相比模型組顯著提高（P＜0.05），IL-1β組BBB評分相比模型組顯著降低（P＜0.05），各處理組B