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1、目的:研究不同發(fā)育階段慢性低水平鉛暴露時(shí)大鼠神經(jīng)行為、海馬LTP以及海馬區(qū)NMDAR1/NMDAR-2AmRNA表達(dá)的改變,從而進(jìn)一步明確鉛暴露的高危人群并為其影響學(xué)習(xí)記憶的機(jī)制提供理論依據(jù).結(jié)論:(1)在海馬發(fā)育的關(guān)鍵時(shí)期鉛暴露,能影響空間學(xué)習(xí)辯認(rèn)能力及CAI區(qū)LTP的幅值,且這種影響能一直持續(xù)到大鼠成年時(shí);而在斷乳后才開(kāi)始的鉛暴露對(duì)大鼠學(xué)習(xí)記憶能力的影響不顯著.由此推測(cè)孕母及嬰兒是鉛暴露的高危人群,是血鉛水平篩查的重點(diǎn)對(duì)象.(2)慢
2、性低水平鉛暴露可能擾亂海馬發(fā)育關(guān)鍵時(shí)期NMDAR1/NMDAR-2AmRNA等NMDAR mRNA水平的正常表達(dá)進(jìn)程,從而影響NMDAR蛋白表達(dá),最終導(dǎo)致突觸可塑性的持久改變.這證實(shí)了NMDAR確實(shí)是鉛暴露的關(guān)鍵靶源之一,也提示了NMDAR mRNA的改變可能是鉛暴露影響學(xué)習(xí)記憶及突觸可塑性的機(jī)制之一.(3)超微結(jié)構(gòu)的改變表明在海馬發(fā)育早期低水平鉛暴露可能影響神經(jīng)電沖動(dòng)的傳導(dǎo)及神經(jīng)元的代謝等,進(jìn)而影響學(xué)習(xí)記憶,但對(duì)與遞質(zhì)密切相關(guān)的突觸結(jié)
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