強(qiáng)化生活方式干預(yù)對中老年2型糖尿病干預(yù)效果的影響.pdf

1、目的：
　　 2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）是一種慢性進(jìn)展性疾病，已成為威脅人類健康的全球性衛(wèi)生問題，流行病學(xué)研究提供的大量證據(jù)表明，糖尿病尤其是2型糖尿病在很多國家增長迅速，據(jù)相關(guān)研究估計(jì)，到2025年糖尿病人總數(shù)估計(jì)將到3.3億，最可能受沖擊的區(qū)域是亞洲。目前在許多國家，糖尿病是五個(gè)主要致死性疾病之一，糖尿病及其具有毀壞性的并發(fā)癥，諸如視網(wǎng)膜病變、腎病、神經(jīng)病變以及心血管疾病對社會(huì)經(jīng)

2、濟(jì)和公共衛(wèi)生造成了巨大的危害，人們在經(jīng)濟(jì)和健康方面都付出了巨大的代價(jià)。
　　 目前人類仍然無法治愈糖尿病，糖尿病的治療目標(biāo)不僅控制血糖，而且預(yù)防和控制并發(fā)癥。糖尿病的治療包括生活方式干預(yù)治療、藥物治療，其中藥物治療包括口服降糖藥、胰島素；生活方式干預(yù)治療包括糖尿病教育、飲食治療、運(yùn)動(dòng)干預(yù)，是糖尿病的基礎(chǔ)治療，而且是一種經(jīng)濟(jì)的治療方法，可有效的降低醫(yī)療支出。對糖尿病患者的教育不僅僅是簡單的提高糖尿病知識(shí)，而且?guī)椭悄虿』颊呒捌浼胰?/p>

3、將糖尿病的治療融入生活，糖尿病教育能夠改善生活狀態(tài)和生活質(zhì)量，降低糖尿病的治療費(fèi)用，促進(jìn)糖尿病并發(fā)癥的預(yù)防和早期發(fā)現(xiàn)。本研究以軍隊(duì)干休所中老年2型糖尿病患者為研究對象，探討健康教育和健康促進(jìn)對2型糖尿病患者的干預(yù)效果，為提高2型糖尿病患者的生存質(zhì)量提供有效的干預(yù)措施。
　　 方法：
　　 1.研究對象的選擇：根據(jù)1999年WHO提出的DM診斷標(biāo)準(zhǔn)，選擇確診的T2DM病人200例，年齡在60-75歲之間，隨機(jī)分為強(qiáng)化干預(yù)治

4、療組（A）100例，普通干預(yù)治療組（B）100例，所有研究對象均除外（1）嚴(yán)重的心、腦血管疾病、高脂血癥、慢性肺源性疾??；（2）嚴(yán)重糖尿病慢性并發(fā)癥如：嚴(yán)重糖尿病視網(wǎng)膜病變，嚴(yán)重糖尿病腎病；（3）惡性腫瘤；（4）慢性肝病、腎病。
　　 2.指標(biāo)測定：所有受試者均測定如下試驗(yàn)指標(biāo)：
　　 （1）測量血壓（BP）、身高、體重、腰圍（Waist circunmference，WC），計(jì)算體重指數(shù)（body mass index

5、，BMI）。
　　 （2）空腹血糖（fast blood glocose，F(xiàn)BG）、血脂在全自動(dòng)生化分析儀上進(jìn)行。
　　 （3）入組時(shí)測定FBG、血脂、HbAlc、空腹胰島素，6個(gè)月后復(fù)查上述指標(biāo)。
　　 （4）所有數(shù)據(jù)輸入計(jì)算機(jī)，用SAS軟件處理，各組數(shù)據(jù)進(jìn)行正態(tài)分布及方差齊性檢驗(yàn)，正態(tài)分布數(shù)據(jù)用均數(shù)士標(biāo)準(zhǔn)差表示；由于HOMAβ、HOMAIR指數(shù)為非正態(tài)分布，取其自然對數(shù)后進(jìn)行統(tǒng)計(jì)處理，治療前后比較采用配對t檢

6、驗(yàn)，兩組對比采用兩樣本t檢驗(yàn)，相關(guān)性應(yīng)用相關(guān)分析方法。
　　 （5）用ELISA法測定真胰島素及C肽，用穩(wěn)態(tài)模型（HOMA）計(jì)算HOMA-B指數(shù)、HOMAIR指數(shù)；糖化血紅蛋白（HbAlc）的測定在德國拜耳DCA2000+儀器上進(jìn)行。
　　 結(jié)果：
　　 1.干預(yù)前后兩組一般指標(biāo)比較。生活方式干預(yù)前A組、B組的性別構(gòu)成比、年齡、BMI、WC、SBP、DBP無明顯差異，無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），A組經(jīng)強(qiáng)化干預(yù)后

7、，BMI由治療前的（26.86±2.61）cm下降至（24.29±3.01）cm，WC由治療前的（89.85±5.56）cm下降至（87.05±6.61）cm，SBP由治療前的（137.59±12.38）mmHg下降至（134.67±13.23）mmHg，DBP由治療前的（92.8±11.52）mmHg下降至（88.69±8.19）mmHg，均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01），且與B組干預(yù)后相比，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）。B組經(jīng)普

8、通干預(yù)后BMI、WC、SBP、DBP無明顯差異，無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。A組的低血糖發(fā)生率為29％，B組的低血糖發(fā)生率為36％，B組高于A組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。
　　 2.干預(yù)前后兩組試驗(yàn)指標(biāo)比較。
　　 2.1 FBG：干預(yù)治療前A組FBG（8.97±3.62）mmol/L，B組FBG（8.58±3.88）mmol/L，無明顯差異，無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05、）；A組經(jīng)強(qiáng)化生活方式干預(yù)后，F(xiàn)BG由

9、治療前（8.97±3.6）mmol/L下降至（5.62±1.21）mmol/L，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01），且與B組干預(yù)后相比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.0 1）。B組干預(yù)后FBG（8.37±2.34）mmol/L，與治療前FBG（8.58±3.8）mmol/L相比無明顯改變，無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。
　　 2.2 HbAlC：干預(yù)治療前A組HbAlc（8.46±1.62）％，B組HbAlc（8.35±1.39）％，無明

10、顯差異，無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；A組經(jīng)強(qiáng)化生活方式干預(yù)后，HbAlc由治療前（8.46±1.62）mmol/L下降至（6.13±1.02）mmol/L，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01），且與B組干預(yù)后相比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）。B組普通干預(yù)后HbAlc為（8.01±1.25）％，與治療前HbAlc（8.35±1.39）％相比無明顯改變，無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。
　　 2.3 血脂：生活方式干預(yù)前A組、B組的T

11、G、TC、LDL-C、HDL-C無明顯差異，無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），A組經(jīng)強(qiáng)化干預(yù)后，TG由治療前的（2.29±1.81）mmol/L下降至（1.95±0.71）mmol/L，TC由治療前的（5.67±0.85）mmol/L下降至（4.98±0.63）mmol/L，LDL-C由治療前的（4.1 5±0.36）mmol/L下降至（3.86±0.51）mmHg，均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），且與B組干預(yù)后相比，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

12、<0.05）。A組經(jīng)強(qiáng)化干預(yù)前HDL-C（0.76±0.29）mmol/L， 干預(yù)后（0.81+0.52）mmol/L，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。B組經(jīng)普通干預(yù)后TG、TC、LDL-C、HDL-C無明顯差異（P>0.05）。
　　 2.4 干預(yù)治療前A組B組HOMA-β指數(shù)分別為（3.71±0.99）、（3.56±0.71），差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；干預(yù)治療后A組HOMA-β由干預(yù)前的3.71±0.99增加至干預(yù)后的4.59±

13、0.86，較干預(yù)前明顯好轉(zhuǎn)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），且與B組干預(yù)后相比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）。B組HOMA-β由干預(yù)前3.56±0.71增加至干預(yù)后的3.79±0.76，干預(yù)前后比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。
　　 2.5 干預(yù)治療前A組和B組HOMA-IR指數(shù)分別為（1.22±0.49）、（1.35±0.51），無明顯差異，無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；A組經(jīng)強(qiáng)化生活方式干預(yù)后，HOMA-IR由治療前