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文檔簡(jiǎn)介
1、氟過(guò)量攝入可引起機(jī)體氟中毒,造成多器官、多功能的骨相和非骨相的損害。在非骨相損害中,氟的免疫毒性一直備受重視。本實(shí)驗(yàn)以體外培養(yǎng)的牛脾淋巴細(xì)胞為研究對(duì)象,在培養(yǎng)液中加入不同濃度的氟化鈉(NaF),通過(guò)對(duì)細(xì)胞膜通透性、膜蛋白含量與組分、唾液酸和膽固醇含量、抗氧化功能、細(xì)胞因子含量及白細(xì)胞介素2受體(IL-2R)mRNA和白細(xì)胞介素6受體(IL-6R)mRNA表達(dá)水平的檢測(cè),探討氟對(duì)淋巴細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)與功能的影響。研究結(jié)果表明:
1
2、.通過(guò)對(duì)淋巴細(xì)胞膜蛋白組分分析,結(jié)果表明,蛋白區(qū)帶Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ百分含量增加,蛋白區(qū)帶Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ百分含量降低,表明氟中毒致膜蛋白發(fā)生交聯(lián),引起細(xì)胞膜生物大分子結(jié)構(gòu)破壞,導(dǎo)致膜蛋白組分發(fā)生改變。
2.氟中毒致淋巴細(xì)胞內(nèi)乳酸脫氫酶(LDH)的漏出率增加,導(dǎo)致細(xì)胞活性下降,表明氟可改變淋巴細(xì)胞膜通透性。
3.氟中毒致淋巴細(xì)胞膜上唾液酸含量降低,表明氟能破壞淋巴細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)。
4.通過(guò)對(duì)淋巴細(xì)胞膜抗氧
3、化功能的檢測(cè),證實(shí)氟能夠引起膜谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性降低,膜脂質(zhì)過(guò)氧化物丙二醛(MDA)含量升高,表明氟中毒能導(dǎo)致淋巴細(xì)胞膜氧化損傷,發(fā)生氧化脅迫,進(jìn)而發(fā)揮其對(duì)免疫細(xì)胞的毒性作用。
5.氟中毒導(dǎo)致淋巴細(xì)胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase和Mg2+-ATPase活性不同程度的降低,表明氟能抑制淋巴細(xì)胞ATPase活性。
6.氟中毒導(dǎo)致淋巴細(xì)胞膜膽固醇
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