水稻RACK1蛋白對逆境導致氧化脅迫的調控機理研究.pdf

1、RACK1蛋白屬于一類含有WD-40重復結構蛋白家族的亞家族，其在細胞信號轉導、蛋白轉運、細胞骨架的組裝和解聚、細胞凋亡等多種生命活動過程中扮演重要角色。有研究表明，水稻RACK1可以與其他免疫蛋白組成免疫復合體，并與NADPH氧化酶互作，促使NADPH氧化酶產生ROS，進而促進防衛(wèi)基因的表達和增強抗病性。但RACK1蛋白如何產生氧化脅迫，并激發(fā)抗病性反應的，還需要進一步研究。本文主要以RACK1反義表達株系、過表達株系和野生型株系(日

2、本晴)為材料，探討水稻RACK1對非生物(干旱)和生物(紋枯病菌)逆境導致的氧化脅迫的調控機制。
　　 干旱試驗表明：1、隨著土壤含水量的持續(xù)下降，干旱脅迫后期葉片水勢和相對含水量也顯著下降，MDA含量顯著升高。相對于對照，RACK1過表達可以緩解葉片水勢和相對含水量下降的速度，并在處理后期對MDA的積累有抑制作用。RACK1反義表達卻加速水勢和相對含水量下降的速度，并在處理后期對MDA的積累有促進作用。2、相對于對照，RACK

3、1過表達在正常生長時可促進H2O2的產生，在脅迫后期卻抑制O2·-和H2O2的積累。RACK1反義表達結果與之相反。3、干旱脅迫會導致抗氧化酶(SOD、CAT、POD)活性升高，RACK1過表達株系抗氧化酶活性顯著高于日本晴，RACK1反義表達株系顯著低于日本晴。4、脅迫時水稻葉片AsA極顯著下降，RACK1反義表達株系AsA含量低于日本晴，RACK1過表達株系高于日本晴。GSH含量先下降后升高。升高過程中，日本晴GSH含量顯著高于RA

4、CK1反義表達株系，低于RACK1過表達株系。
　　 紋枯病菌接種試驗表明：1、接種后日本晴發(fā)病程度輕于RACK1反義表達株系，而與RACK1過表達株系間無顯著差異。且接種導致水稻MDA含量上升，日本晴葉片中MDA含量低于RACK1反義表達株系，與RACK1過表達株系之間無顯著差異。2、紋枯病菌接種導致水稻葉片O2·-和H2O2含量上升。接種6天起，RACK1反義表達株系葉片O2·-和H2O2含量高于日本晴，而RACK1過表達株

5、系低于日本晴。3、接種后水稻葉片抗氧化酶SOD、CAT、POD活性升高，日本晴葉片CAT和POD活性顯著高于RACK1反義表達株系，日本晴葉片CAT活性顯著低于RACK1過表達株系，日本晴葉片POD活性與RACK1過表達株系間差異不顯著。但接種對三者間SOD的活性沒有影響。4、接種后葉片AsA含量顯著下降，RACK1反義表達株系葉片AsA含量顯著低于日本晴，RACK1過表達株系顯著高于日本晴。GSH含量先上升后下降，日本晴株系葉片GSH