版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)
文檔簡介
1、動物臨床檢驗 Clinical Laboratory of Animal戴德順 董事長 上海雙博(動物疾病診斷)生物科技有限公司Shanghai SUBO Bio-Tech Co.,LTD,動物臨床檢驗 (Clinical Laboratory of Animal ) 是一門高度綜合性的應(yīng)用科學,是對動物體獲得的各種標本進行生物學、微生物學、免疫學、化學、血液學、細胞生物學、病理學等定性或
2、定量的檢驗分析,為動物疾病的診斷、預(yù)防、治療、預(yù)后、健康評估等提供信息和依據(jù).,動物臨床檢驗的內(nèi)容一、血液常規(guī)檢驗二、血液生化檢驗三、血清酶學檢驗四、肝功能檢驗五、尿液檢查六、腎功能檢驗七、糞便檢驗,血細胞計數(shù) ( blood cell count)紅細胞計數(shù)(erythrocyte count)白細胞計數(shù)(leucocytes count)血小板計數(shù)(platelet count),白細胞分類計數(shù)(diffe
3、rential leukocyte count,DC)嗜中性粒細胞計數(shù)嗜酸性粒細胞計數(shù)嗜堿性粒細胞計數(shù)淋巴細胞計數(shù)單核細胞計數(shù),犬紅細胞和血小板,犬淋巴細胞,單核細胞和嗜中性粒細胞,犬嗜酸性粒細胞和單核細胞,犬嗜堿性粒細胞,動物臨床生化檢驗 Clinical Biochemistry Laboratory of Animal,血鈣 降低毛細血管及細胞膜通透性和神經(jīng)肌肉興奮性,參與肌肉收縮,細胞分泌,
4、凝血,大部分在骨骼,少量在血漿降低: 動物抽搐,驚厥過高: 神經(jīng)癥狀 肌無力,血磷 血磷是血液中的無機磷磷酸根形式存在參與許多生命活動構(gòu)成磷脂,參與蛋白質(zhì)結(jié)合,細胞膜成分,參與能量代謝,氧化磷酸化形成ATP參與RNA DNA及許多輔酶,參與酶促反應(yīng)緩沖液,鈣,磷由腎臟排出體外磷酸鈣是骨質(zhì)的主要成分鈣含量在血漿中相對穩(wěn)定血清中鈣,磷成反比關(guān)系磷在取樣后立即檢驗,時間長會假性增高酸中毒可加速有機磷變?yōu)闊o機磷,
5、鈣磷通過甲狀旁腺素,維生素D(抗佝僂病維生素),降鈣素調(diào)節(jié)血鈣下降,甲狀旁腺素釋放作用于骨組織,骨溶解,鈣磷入血漿維生素D增加腸道鈣吸收提高鈣水平,利于骨組織的鈣化血鈣升高,甲狀腺分泌降鈣素,抑制破骨細胞活動和骨鹽溶解,促進骨組織鈣化,降低血鈣成骨細胞釋放ALP,促進間質(zhì)液里磷酸鈣的吸收,因此當測定血鈣血磷時同時測定ALP,腎臟疾病有一定程度的低血鈣, 高血磷,高血磷出現(xiàn)較早,是動物腎臟疾病診斷的重要指標,高血磷預(yù)后不好
6、惡性腫瘤引起高血鈣,乳腺瘤,淋巴 肉瘤多見原發(fā)性甲狀旁腺機能亢進,維生素D 中毒會引起高血鈣,血鎂含量較低,也存在于骨中,腎臟有保鎂功能與體內(nèi)許多酶催化活動相關(guān)抑制周圍神經(jīng)功能,鎂缺乏,運動神經(jīng)興奮增強鎂中毒注射大量鈣可拮抗,反之加重,高血鎂 腎功能不全或慢性腎病,腎小球濾過率下降,鎂排出減少,血清鎂濃度升高,心臟傳導功能與神經(jīng)肌肉活動出現(xiàn)抑制,動物出現(xiàn)心動過速,嗜睡,血壓降低,肌肉軟癱,而后昏
7、迷,隨著鎂含量上升,而出現(xiàn)心動過緩,呼吸衰竭,呼吸肌麻痹而死亡鎂離子對心臟血管系統(tǒng)有抑制作用低血鎂 誘發(fā)各種嚴重的心率失常,如早搏,室性心動過速,糖尿病常伴低血鎂癥,高滲利尿引起,病例 犬,三歲, 臨床癥狀:嘔吐,脫水,失重 實驗室檢查: 血鈣2.2mmol/L,血磷7mmol/L 血尿素35mmol/L ,肌酐650mmol/L,血漿蛋白質(zhì)測定分類: 白蛋白(清蛋白) 球蛋白
8、纖維蛋白原 (血清與血漿的區(qū)別)化學組成:糖蛋白,脂蛋白,金屬蛋白 (轉(zhuǎn)鐵蛋白,銅藍蛋白), 免疫球蛋白, 酶類,總蛋白(TP) 下降:營養(yǎng)不良,貧血,惡性腫瘤,結(jié)核,嚴重蛋白尿的各種腎臟疾病,肝硬變,腹水,急性肝壞死,中毒性肝炎 總蛋白減少是白蛋白減少引起,多發(fā)性骨髓病,原蟲病,肝硬化時球蛋白增高多于白蛋白降低,總蛋白增高 動物脫水指標,白蛋白(Alb)含量:
9、50%分子量:68000-72000道爾頓功能:維持體液膠體滲透壓,運輸小分子物質(zhì), 鈣,脂肪酸,膽紅素,激素,染料, 藥物, 半衰期19天增多:脫水,急慢性失水,嚴重腹瀉,大出血減少:炎癥,腫瘤,營養(yǎng)不良,腎臟疾病,血清酶影響細胞外液中酶水平的因素 細胞增殖情況及酶合成速度 細胞逸出到細胞外的速率 藥物對酶的誘導和抑制 細胞外液
10、中酶的誘導劑和抑制劑 綜合影響,酶活性改變的常見原因組織損傷或細胞通透性增強:細胞內(nèi)酶大量釋放入血抑制活性:如有機磷中毒,抑制膽堿脂酶活性排泄受阻代謝障礙:佝僂病時,維生素D缺乏,鈣磷代謝障礙,骨軟化,軟骨細胞和成骨細胞分泌ALP增多合成障礙:嚴重肝病,凝血酶原合成降低惡性腫瘤:骨肉瘤時ALP增高 肝癌時ALP,GGT增高,谷-草轉(zhuǎn)氨酶(天冬氨酸轉(zhuǎn)移酶,AST,GOT)
11、 廣泛存在于動物各器官中,以心肌,骨骼肌,肝臟含量最高,半衰期24小時,紅細胞,血小板均有GOT,故取血后要盡快分離血清升高:細胞通透性增加,組織損傷 營養(yǎng)性肌病 有助于診斷肝病,谷-丙轉(zhuǎn)氨酶(丙氨酸轉(zhuǎn)移酶,ALT,GPT) 肝臟含量最高,其次腎臟,心臟 半衰期1-2天升高:肝細胞損害或壞死 肝病診斷指標,r-谷氨酶轉(zhuǎn)肽酶(r-GT,GGT)
12、 存在于肝臟,胰臟以及膽管中,對肝病和膽管疾病 能有效地進行篩選升高:臟疾病和膽汁淤滯時,血清r-GT活性增加,與ALP一致,堿性磷酸酶(ALP,AKP) 廣泛存在于動物各組織器官中,尤以 骨骼,肝臟,腸黏膜和淋巴中含量高,新生動物未哺乳時高,隨年齡逐漸減少升高:骨骼代謝障礙,特別是侵害成骨細胞時, ALP在血清中含量升高,佝僂病時表現(xiàn)特別明顯下降:貧血,惡病質(zhì) 低鎂血癥抽搐,肌酐磷酸激酶(CK)
13、 存在于腦,心,骨骼肌中,腦含量高,但體積小,受傷不影響血清中含量. 增高:心肌梗塞時4-6小時含量上升,24-36小時高峰,超過正常10-20倍,3-5天恢復(fù),比GOT,GPT特異性更,淀粉酶(AMY) 動物血清含量比人高很多,有腸和 胰腺同工酶之分升高:急性胰腺炎發(fā)作期,持續(xù)時間短 能通過腎小球,犬患腎炎時升高降低:肝炎,肝硬化,病例 犬,4月齡,急性
14、發(fā)作,嘔吐,腹瀉劇熱,發(fā)燒,懷疑傳染性肝炎,胰腺炎及急性腎病尿檢:清亮呈琥珀色,比重1.045,P(-)血常規(guī):白細胞 4.3×109/L 中性粒2.2×109/L 淋巴2.1×109/L血液生化: TP 75g/L Alb 44g/L RUN 15mmol/L CRE 300umol/L GPT 640 IU
15、/L ALP 1000IU/L AMY 800IU/L CB 34umol/L VB 34umol/L,肝功能 1,代謝 糖代謝:機體能量的來源 維持血糖濃度 蛋白質(zhì)代謝:合成 脫氨 轉(zhuǎn)氨 脂肪代謝:合成分泌膽汁,乳化,消化,吸收脂肪. 合成卵磷脂,膽固醇,膽固醇脂等類脂,氧化脂 肪酸,形成酮體 維生素代謝: Vit A Vit B Vit K
16、 激素代謝:雌激素,腦垂體激素,腎上腺皮質(zhì)激素 水,電解質(zhì)代謝:鐵15%,銅,2,生物轉(zhuǎn)化變質(zhì) 解毒氧化 有機磷,醇,醛,胺結(jié)合 氨基酸,醛糖酸,乙?;? 膽紅素,磺胺藥的乙酰化3,制造和合成膽汁4,排泄 ALP r-GT,肝功能實驗選擇肝細胞膜完整 清酶活力測定 GOT,GPT,Fe排泄分泌 ALP,r-GT,Cu,D-Bil,T-Bil 合成 Alb,TP,CP,C
17、HE,凝血因子代謝 血氨測定,半乳糖耐量實驗,腎功能 排泄機體代謝產(chǎn)物,調(diào)節(jié)體液與產(chǎn)生某些生理活動物質(zhì)的重要器官,可保留機體所需物質(zhì),排出無用代謝產(chǎn)物和異物,維持水,電解質(zhì)和酸堿平衡,保持機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定 產(chǎn)生腎素,前列腺素,紅細胞生成素,對血壓,內(nèi)分泌,造血等重要功能調(diào)節(jié),腎功能實驗選擇濃縮實驗,腎小球濾過率測定血液尿素氮測定(BUN)血液肌酐測定(CRE),血脂測定甘油三脂(TG)膽固醇(TC
18、)高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C),其他測定血鉀(K+)血鈉(Na +)血糖(Glu)氯化物(Cl-)直接膽紅素(D-Bil)間接膽紅素(T-Bil),,,,,動物微生物檢驗細菌病毒真菌支原體衣原體立克次氏體,傳統(tǒng)檢測真菌的方法:取樣:刮皮膚角化物和表皮代謝產(chǎn)物,拔取病變部位毛發(fā),KOH溶液處理,顯微鏡下檢查真菌孢子及菌絲.培養(yǎng):葡萄糖蛋白胨瓊脂培養(yǎng)國外流行方法:
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
評論
0/150
提交評論