中毒性心搏驟停與急救

1、中毒性心搏驟停與急救,(Toxic Cardiac Arrest & First Aid),,,,,,,中毒性心搏驟停(TCA--Toxic Cardiac Arrest)是指由于毒物或毒素進(jìn)入體內(nèi)，與心血管發(fā)生化學(xué)性或物理化學(xué)性作用，破壞了心血管的正常生理功能，使心血管發(fā)生急性中毒性或嚴(yán)重的器質(zhì)性病理改變，導(dǎo)致心血管損傷而發(fā)生的心搏驟停。,一 .何謂中毒性心搏驟停？,一 .何謂中毒性心搏

2、驟停？,另外，插管洗胃刺激咽喉或者食道時(shí)的神經(jīng)反射，以及患者原有顯性或者隱匿性心血管疾病，在心血管發(fā)生中毒損傷時(shí)都有可能導(dǎo)致心搏驟停。,感染性疾?。ň?、白喉、傷寒）的外毒素或內(nèi)毒素、某些生物毒素(如蛇毒、毒蕈、河豚、烏頭堿等)、化學(xué)物質(zhì)或藥物(如有機(jī)磷、滅鼠藥、一氧化碳中毒等)均可導(dǎo)致TCA。,TCA的心肌具有中毒性損傷的病理改變,可表現(xiàn)為心肌細(xì)胞變性、壞死和炎性細(xì)胞浸潤(rùn)以及心肌細(xì)胞間質(zhì)水腫、充血等病理改變。,二 .TCA的

3、病因和病理改變,血管中毒性損傷的病理改變同樣表現(xiàn)為細(xì)胞變性、壞死和炎性細(xì)胞浸潤(rùn)以及細(xì)胞間質(zhì)水腫、充血等病理改變，導(dǎo)致血管舒縮功能障礙，甚者因?yàn)樾菘?-循環(huán)/微循環(huán)衰竭而致心搏驟停。,二 .TCA的病因和病理改變,,三.TCA的基本治療,三.TCA的基本治療,,（一）病因治療:,立即終止毒物或毒素繼續(xù)進(jìn)入體內(nèi)，并促進(jìn)其排出（洗胃）與排泄（利尿藥或者灌腸）。對(duì)某些毒物或毒素應(yīng)采用特效解毒劑或拮

4、抗劑進(jìn)行治療，如砷、汞、銻等中毒可用二巰基丙醇；有機(jī)磷中毒應(yīng)用阿托品及膽堿酯酶復(fù)能劑；毒蛇咬傷可應(yīng)用蛇藥及抗蛇毒血清等。,三.TCA的基本治療,,三.TCA的基本治療,（二）TCA的CPR: TCA一旦發(fā)生，可致全身血循環(huán)中斷、呼吸停止、意識(shí)喪失等表現(xiàn)，應(yīng)立即采取恢復(fù)患者生命活動(dòng)的一系列及時(shí)、規(guī)范、有效急救措施。早年所謂的復(fù)蘇主要指CPR，即以人工呼吸、心臟按壓等針對(duì)呼吸、心搏驟停所采取的搶救措施。目前強(qiáng)調(diào)的

5、是心肺腦復(fù)蘇(Cardiopulmonary Resuscitation Cerebral,CPCR) 。,生命鏈（Chain of Survival）基 本 內(nèi) 容,Early access （早期啟動(dòng)） (1)早期 EMS (2)早期 CPR (3)早期 AED (4)早期 ALS,四.“指南”在搶救TCA中的 應(yīng) 用,2005指南推薦的BLS操作流程,國(guó)際復(fù)蘇聯(lián)合會(huì)

6、(OLCOR)在2005復(fù)蘇指南會(huì)議上推薦了新的BLS操作流程(圖1),供專家們討論。,患 者無(wú)反應(yīng),,開放氣道檢查生命指征,,CPR 30:2直到電擊或監(jiān)測(cè),,需除顫電擊1次,,再連續(xù)做5組30:2 CPR,四.“指南”在搶救TCA中的 應(yīng) 用,,(一)早期電除顫/復(fù)律 搶 救 TCA,四.“指南”在搶救TCA中的 應(yīng) 用,1.早期電除顫

7、/復(fù)律的原則： 早期電除顫/復(fù)律對(duì)救治TCA至關(guān)重要： (1)心室顫動(dòng)（VF）在心搏驟停時(shí)最常見，約85%（92%）心律失常是VF； (2)治療VF最有效的辦法是電除顫/復(fù)律； (3)成功除顫/復(fù)律的機(jī)會(huì)轉(zhuǎn)瞬即逝； (4)VF在數(shù)分鐘內(nèi)就可能轉(zhuǎn)為心臟停止。,四.“指南”在搶救TCA中的 應(yīng) 用,心臟電除顫/復(fù)律（ AED ）:,四.“指南”在搶救TCA中的

8、 應(yīng) 用,2.電除顫/復(fù)律時(shí)機(jī)是救治VF的關(guān)鍵一環(huán)：每延遲1 min成功率下降7-10%。國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)：院外要求5分鐘內(nèi)、院內(nèi)3分鐘內(nèi)進(jìn)行除顫/復(fù)律。需要注意的是，除顫后5s無(wú)顫動(dòng)波出現(xiàn)被視為除顫成功，并不管有效心律是否恢復(fù)。因此，除顫只是將顫動(dòng)波除掉（可能為等電位線），并不一定能夠恢復(fù)有效心律。,四.“指南”在搶救TCA中的 應(yīng) 用,,（二）TCA急救中 復(fù)蘇藥物的使用,四.“

9、指南”在搶救TCA中的 應(yīng) 用,,1.腎上腺素（EP）： 指南推薦劑量1mg/次，兩次應(yīng)用時(shí)間間隔為3~5min，劑量可逐漸增加 (1,3,5,7mg/次)。臨床上常使用中等劑量(每次5mg)，也可根據(jù)體重增加劑量(0.1mg/kg)。我們多采用1,2,4,8mg/次這種用法。,四.“指南”在搶救TCA中的 應(yīng) 用,回顧性研究證實(shí)，大劑量的腎上腺素在 CPR

10、時(shí)可以增加冠狀動(dòng)脈的血流量，增強(qiáng)血管緊張度以促使恢復(fù)自主循環(huán)；不利的是可增加心肌功能不全的發(fā)生，或在復(fù)蘇后期可導(dǎo)致高腎上腺素狀態(tài)。,四.“指南”在搶救TCA中的 應(yīng) 用,2.鹽酸精氨酸血管加壓素： 有研究發(fā)現(xiàn),Vf或無(wú)脈VT性心搏驟停患者使用血管加壓素組的入院存活率較腎上腺素組要高40%。并認(rèn)為,心搏驟?；颊逤PR時(shí)潛在的缺血程度復(fù)雜,優(yōu)先選擇血管加壓素要比使用腎上腺素效果好。兩者聯(lián)合使用

11、的效果是單用腎上腺素或血管加壓素的3倍。 一般40mg/次，iv。其α1作用(外周血管阻力增高)較腎上腺素更強(qiáng)，單次應(yīng)用似交腎上腺素效果更好，但研究顯示其總體復(fù)蘇成功率并無(wú)提高，而且藥價(jià)是腎上腺素的15倍。,四.“指南”在搶救TCA中的 應(yīng) 用,3. 阿托品： 是一種副交感神經(jīng)拮抗劑,可提高竇房結(jié)的興奮性，促進(jìn)房室傳導(dǎo),對(duì)竇性心動(dòng)過緩合并低血壓效果明顯。 一般

12、TCA進(jìn)行CPR時(shí),可給予阿托品1mg靜脈注射，若心律恢復(fù)不理想，可每隔3~5分鐘重復(fù)給藥。 急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒時(shí)膽堿酯酶復(fù)能劑+抗膽堿藥并用,阿托品尤為適用;不宜與堿性藥物配伍使用。,四.“指南”在搶救TCA中的 應(yīng) 用,薈萃分析表明,利多卡因可使原發(fā)性Vf的發(fā)生率減少1/3,可使近50%的患者不再出現(xiàn)嚴(yán)重室性心律失常,但卻未能使其總病死率降低。一項(xiàng)數(shù)據(jù)分析顯示,利多卡因雖能降低

13、Vf發(fā)生率,卻同時(shí)有使病死率增加的趨勢(shì),這可能與心臟收縮力減弱有關(guān)。因其中毒劑量與治療劑量接近,已不建議給心肌梗死患者常規(guī)預(yù)防性使用利多卡因；同樣在TCA亦不建議使用。,二.抗心律失常藥物,4.利多卡因:,5.胺碘酮(鉀通道阻滯劑, III類):,二.抗心律失常藥物,胺碘酮通過下列作用：即鉀通道阻滯(III類vw)、鈉通道阻滯(I類vw)、α腎上腺能和β腎上腺能受體阻滯(II類vw)及鈣通道阻滯(IV類vw)等作用，通過

14、延長(zhǎng)所有心肌組織包括旁路的動(dòng)作電位而延長(zhǎng)心室有效不應(yīng)期, 治療伴有嚴(yán)重心室功能受損的房室性心律失常，靜注胺碘酮優(yōu)于其他抗心律失常藥，心功能受損時(shí)胺碘酮更有效降低促心律失常發(fā)生作用。,二.抗心律失常藥物,2005年指南指出，在電復(fù)律困難的Vf/無(wú)脈VT (IIb類)患者，如果Vf/無(wú)脈VT在電擊3次或用腎上腺素，電擊4次，仍持續(xù)或復(fù)發(fā)者,推薦應(yīng)用胺碘酮；心搏驟停：胺碘酮300mg靜脈推(2005年ECC指南推薦稀釋于5%GS 2

15、0~30ml)，對(duì)于反復(fù)發(fā)作或頑固性Vf/VT在3~5分鐘內(nèi)另給150mg靜脈推，繼之1mg/min 靜點(diǎn)6小時(shí)，然后0.5mg/min維持24小時(shí)，靜注總量<2.2g。,二.抗心律失常藥物,一項(xiàng)隨機(jī)、前瞻性、雙盲、設(shè)對(duì)照的ARREST試驗(yàn)入選了504例院前心搏驟?；颊?兩組Vf或VT均為3次電轉(zhuǎn)復(fù)無(wú)效而接受胺碘酮或安慰劑治療患者。給藥或安慰劑時(shí)間分別為21.4min和20.5min,胺碘酮或安慰劑組入院存活率分別為44.

16、0%和34.0%(P=0.03)。胺碘酮治療被認(rèn)為是提高TCA入院存活率的獨(dú)立指標(biāo)(相對(duì)比值為1.6;95%可信區(qū)間為1.1~2.4;P=0.02),但出院存活率因例數(shù)關(guān)系未顯示統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。,激素具有穩(wěn)定細(xì)胞膜、清除自由基、減輕腦水腫等作用。應(yīng)早期、足量、短期應(yīng)用?？捎脷浠嫉乃?mg/kg,每6小時(shí)再追加1mg/kg;甲強(qiáng)龍（500mg/次）或用地塞米松首劑為1mg/kg靜脈注射，后按0.2mg/kg,每6小時(shí)1次，一般不超過4天。,

17、六.TCA的腦保護(hù)治療,6.腎上腺皮質(zhì)激素：,四.“指南”在搶救TCA中的 應(yīng) 用,7. 堿性藥物: 早期不主張使用(4min內(nèi))。當(dāng)TCA患者經(jīng)過氣管插管、機(jī)械通氣、電擊復(fù)律、心臟按壓10min后,血PH值仍低于7.20、并經(jīng)注射一次腎上腺素后,可考慮使用,使用劑量1mmol/kg,以后每隔10分鐘追加量不多于初量的1/2, 且應(yīng)在血?dú)夥治黾八釅A檢驗(yàn)結(jié)果指導(dǎo)下使用,但根據(jù)血?dú)夥治鲅a(bǔ)充堿性藥

18、物并不可靠。,7. 鈣劑:研究證實(shí),CPR時(shí)應(yīng)用鈣劑并無(wú)益作用，且血漿內(nèi)Ca2+濃度過高,細(xì)胞Ca2+負(fù)荷過度，可使心肌和血管平滑肌處于痙攣狀態(tài)，也可能加重腦的再灌注損傷，目前僅限用于高鉀血癥、低(游離)鈣狀態(tài)或鈣通道阻滯藥中毒等情況。劑量：10%氯化鈣2ml或葡萄糖酸鈣5~8ml稀釋后靜注或心內(nèi)緩慢注射。 8.其他藥物:鈣離子拮抗劑、強(qiáng)心藥、呼吸興奮劑- - -等。,四.“指南”在搶救TCA中的

19、 應(yīng) 用,關(guān)于Redding試驗(yàn)： 即給藥至藥物起效時(shí)間:靜脈139s,氣管內(nèi)132s,心腔內(nèi)127s;比較無(wú)顯著差異性。 （動(dòng)物實(shí)驗(yàn)與臨床實(shí)際，有很大的差距?。?四.“指南”在搶救TCA中的 應(yīng) 用,五.影響CPCR 成功的因素,五.影響CPCR成功的因素,七.影響CPCR成功的因素,搶救TCA首要問題是爭(zhēng)取時(shí)間，時(shí)間是

20、成功與否的關(guān)鍵。因?yàn)樾哪X處于缺血缺氧的時(shí)間越短，其中毒遇損傷處于可逆性階段的可能性越大，則復(fù)蘇的可能性也越大。隨著時(shí)間的延長(zhǎng)，損傷(中毒+缺氧)變?yōu)椴豢赡娴模瑥?fù)蘇的可能性也減小了。一般認(rèn)為BLS應(yīng)爭(zhēng)取在TCA后4分鐘內(nèi)開始，ALS應(yīng)在8分鐘內(nèi)開始，這樣復(fù)蘇的可能性較大。,七.影響CPCR成功的因素,一般情況下，完全的CPR1小時(shí)后，心搏仍未恢復(fù)（包括應(yīng)用開胸技術(shù)）提示不可能逆轉(zhuǎn)。TCA患者的年齡和心搏驟停前的原發(fā)疾病，以

21、及心搏驟停時(shí)的心律也是影響存活率因素之一。60歲以下患者出院存活率大于60歲以上患者；單純TCA機(jī)制為室顫者出院存活率大于原有心血管疾病并心功能不全的患者。,臨床經(jīng)驗(yàn)表明，對(duì)于TCA患者從開始CPR到恢復(fù)自主循環(huán)所持續(xù)的時(shí)間與預(yù)后明顯相關(guān)，最后能存活到出院的，絕大多數(shù)為單純TCA，其CPR持續(xù)時(shí)間不超過15分鐘，超過30分鐘者，腦損害的嚴(yán)重程度明顯增加。,七.影響CPCR成功的因素,搶救TCA時(shí)間是關(guān)鍵，正確施救是根本。