發(fā)熱概述

1、1,第 九 章發(fā) 熱,方潔浙江大學(xué)城市學(xué)院臨床醫(yī)學(xué)教研室,2,第一節(jié) 概述,發(fā)熱的概念：因致熱原致體溫調(diào)定點上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高（超過0.5℃）。,3,,正常體溫:腋窩 36~37 ℃ 舌下 36.3~37.2 ℃ 直腸 36.5~37.9 ℃分級低熱 ≦38℃中等熱 38~39 ℃高熱 39~40 ℃超高熱 >41 ℃,4,體溫升高,過熱 (體溫>調(diào)定

2、點),,生理性體溫?,病理性體溫?,發(fā)熱 (體溫＝調(diào)定點),,體溫升高,體溫升高超過0.5 ℃,調(diào)節(jié)性體溫升高,被動性體溫升高,5,過熱,過度產(chǎn)熱,散熱障礙,體溫調(diào)節(jié)中樞功能障礙,6,發(fā)熱與過熱的比較,7,一、發(fā)熱激活物概念：指作用于機體，能激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原的物質(zhì)，又稱EP誘導(dǎo)物。發(fā)熱激活物的種類外致熱原（微生物及其產(chǎn)物）體內(nèi)產(chǎn)物（非微生物發(fā)熱激活物）,第二節(jié) 發(fā)熱的原因和機制,8,細菌 最常

3、見G-性細菌 ： 大腸桿菌、志賀氏菌、腦膜炎球菌、淋球菌等 內(nèi)毒素（ET）、 脂多糖（LPS）G+細菌： 葡萄球菌、鏈球菌、肺炎球菌、白喉桿菌 肽聚糖、外毒素（葡萄球菌—腸毒素、 A型鏈球菌—紅疹毒素）分支桿菌 ：結(jié)核桿菌—結(jié)核菌素病毒及其他微生物流感病毒、麻疹病毒、柯薩奇病毒----血細胞凝集素白色念球菌、新型隱球菌、孢子菌---莢膜多糖,外致熱原（來自體外的致熱物質(zhì)),9,Case study,病史：男性患者，3歲

4、，1天前出現(xiàn)發(fā)熱，體溫39℃, 咳嗽，無痰，無呼吸困難。于入院前開始抽搐，兩眼向上凝視，四肢抖動，持續(xù)1分鐘后自行緩解。體檢：神志清楚，體溫39℃，心率100bpm，呼吸30bpm。咽部充血、雙扁桃腺Iº腫大。兩肺呼吸音粗，未聞及水泡音?；灒篧BC：13.3×109 /L，淋巴細胞16%、中性粒細胞 83%。,10,問題：,該病人體溫為什么升高，其機制是什么？該病人為什么出現(xiàn)驚厥？對該病人應(yīng)怎樣處理和護理？

5、,11,體內(nèi)產(chǎn)物,Ag-Ab復(fù)合物a.純化的牛血清白蛋白→家兔→不發(fā)熱b.純化BSA→家兔（Ab）→+BSA（Ag）→發(fā)熱 c.純化BSA→家兔（Ab）→+BSA（Ag）→取家兔的血清 →另一正常家兔→發(fā)熱其它類固醇代謝產(chǎn)物：睪丸酮—本膽烷醇酮 致炎物：石膽酸、尿酸結(jié)晶,12,二、內(nèi)生致熱原（EP）,概念在發(fā)熱激活物的作用下，體內(nèi)某些細胞產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。所有能夠產(chǎn)生和釋放EP的細胞都稱之

6、為EP細胞,13,產(chǎn)EP細胞的種類單核細胞、巨噬細胞內(nèi)皮細胞、淋巴細胞星狀細胞、腫瘤細胞其它細胞,內(nèi)生致熱原的種類白介素-1 (IL-1) 腫瘤壞死因子(TNF) 干擾素(IFN) 其他：白介素-6 (IL-6 ) 、白介素-2 (IL-2) 、內(nèi)皮素等,14,三、發(fā)熱時的體溫調(diào)節(jié)機制,,（一）體溫調(diào)節(jié)中樞 正調(diào)節(jié)中樞視前區(qū)-下丘腦前部( POAH)負調(diào)節(jié)中樞中杏仁核(MAN)腹中膈(VSA)弓狀核,15,體

7、溫?,體溫 調(diào)定點?,？,,,,產(chǎn)EP細胞,,發(fā)熱激活物,EP,,(二) EP信號傳入中樞的途徑,經(jīng)血腦屏障直接進入通過下丘腦終板血管器 (OVLT) ?通過刺激迷走神經(jīng),16,,,EP,,,,,,,巨噬細胞,巨噬細胞,POAH神經(jīng)元,POAH神經(jīng)元,第三腦室視上隱窩,視神經(jīng)交叉,毛細血管,,OVLT區(qū),?,17,（三）發(fā)熱中樞調(diào)節(jié)介質(zhì),正調(diào)節(jié)介質(zhì),PGE2,Na+/Ca2+?,AVP,負調(diào)節(jié)介質(zhì),NO,?-MSH,CRH

8、,cAMP,Lipocortin-1,,,,,,,,,,,EP ?體溫調(diào)節(jié)中樞?發(fā)熱中樞介質(zhì)?SP?,CRH: 促腎上腺皮質(zhì)激素釋放素 ?-MSH：黑素細胞刺激素AVP：精氨酸加壓素 Lipocortin-1：脂皮質(zhì)蛋白-1,發(fā)熱激活物 產(chǎn)EP細胞 EPS PO

9、AE,OVLT 外致熱原 免疫復(fù)合物 PGE↑ 類固醇 Na+/Ca2+↑

10、 cAMP↑ CRH, NO↑ 

11、 Lipocortin-1↑ (─ ) （+）VSA，MAN α-MSH↑ AVP↑ 皮膚血管收縮 骨骼肌緊張、寒戰(zhàn)

12、 散熱↓ 產(chǎn)熱↑

13、 體溫上升,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,調(diào)定點上移,發(fā)熱發(fā)病學(xué)示意圖,19,熱限(febrile ceiling),發(fā)熱(非過熱)時，體溫升高很少超過41℃，通常達不到42℃，這種發(fā)熱時體溫上升的高度被限制在一定范圍內(nèi)的現(xiàn)象稱為熱限。 熱限是機體重要的自我保護機制，對于防止體溫無限上升而危及生命具有極

14、其重要的意義。,20,四、發(fā)熱的時相,體溫上升期產(chǎn)熱↑、散熱↓、產(chǎn)熱?散熱、體溫上升（調(diào)定點上移）高熱持續(xù)期產(chǎn)熱和散熱在較高水平( 新調(diào)定點）上保持相對平衡體溫下降期散熱↑、產(chǎn)熱↓、產(chǎn)熱?散熱，體溫回降（調(diào)定點回到正常水平）,21,22,常見的熱型,23,一、生理功能改變循環(huán)系統(tǒng)心率↑→心輸出量↑或↓，易誘發(fā)心衰大汗、失液→血壓↓，休克呼吸系統(tǒng)血溫?、酸性產(chǎn)物?使呼吸中樞興奮，呼吸加深加快消化系統(tǒng)交感興奮→消化液

15、分泌↓，胃腸蠕動↓中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性↑：頭痛、煩躁、譫妄、幻覺、小兒熱驚厥興奮性↓：淡漠、嗜睡,第三節(jié) 代謝與功能改變,24,體溫每升高1?C，基礎(chǔ)代謝率升高13%蛋白質(zhì)代謝蛋白質(zhì)分解↑，負氮平衡，急性期反應(yīng)蛋白糖、脂肪代謝糖分解代謝↑，糖原貯備↓ ，寒戰(zhàn)--乳酸↑脂肪分解↑ ，脂肪貯備↓，酮癥、 消瘦水、鹽及維生素代謝體溫下降期: 脫水，維生素消耗,二、物質(zhì)代謝改變,25,三、防御功能改變,抗感染能力的改變抑制

16、熱敏感的微生物的生長吞噬細胞功能增強、NK活性降低對腫瘤細胞的影響某些EP有抗腫瘤作用腫瘤細胞對熱的耐受性差，生長受到抑制，是腫瘤熱療的機制之一。急性期反應(yīng)：EP 在誘導(dǎo)發(fā)熱時也引起急性期反應(yīng)。,26,第四節(jié)發(fā)熱防治的病理生理基礎(chǔ),防治原發(fā)病 對一般發(fā)熱不急于解熱 下列情況應(yīng)及時解熱體溫過高者，特別是小兒；惡性腫瘤患者持續(xù)發(fā)熱時；心臟病患者；妊娠婦女。,27,,解熱措施藥物解熱化學(xué)藥物：水楊酸鹽類。類固醇