肺部感染疾病

1、掌握肺炎的分類和診斷程序重點(diǎn)掌握肺炎鏈球菌肺炎的診斷和治療了解其它病原體所致肺炎的臨床特點(diǎn)和診斷,講授目的和要求,授課內(nèi)容,肺炎概述病因和發(fā)病機(jī)制分類及表現(xiàn) (解剖分類、病因分類、環(huán)境分類)診斷與鑒別診斷治療與預(yù)防細(xì)菌性肺炎肺炎球菌肺炎金葡菌肺炎其他病原體所致肺部感染肺炎支原體肺炎病毒性肺炎（傳染性非典型肺炎）侵襲性曲霉菌病,肺炎（pneumonia）是指終末氣道、肺泡和肺間質(zhì)的炎癥病因以感染最多見其他尚可

2、由理化因素、免疫損傷、過敏及藥物引起。 發(fā)病率高：90年代 歐美 CAP 12‰；HAP 5-10‰近年發(fā)病率有增加的趨勢病死率高：WHO肺炎為僅次于心血管疾病的第2位死亡原因我國則居第5位發(fā)病率與死亡率高原因社會人口老齡化、吸煙、伴有基礎(chǔ)疾病和免疫功能低下醫(yī)院獲得性肺炎發(fā)病率增高病原體變遷、病原性診斷困難、細(xì)菌耐藥性增加,第一節(jié) 肺炎概述,病因和發(fā)病機(jī)制,是否發(fā)生肺炎決定于兩個因素 病原體

3、 宿主因素 病原體數(shù)多、毒力強(qiáng) 宿主免疫防御損害病原體引起肺炎途徑空氣吸入血行播散臨近感染部位蔓延誤 吸（誤吸上呼吸道定植菌、胃腸道的定植菌，人工氣道吸入環(huán)境中致病菌）病理：充血水腫、纖維蛋白滲出及細(xì)胞浸潤、少數(shù)病菌引起組織壞死,,肺炎分類,解剖分類病因分類患病環(huán)境分類,（一）解剖分類,1、大葉性肺炎（lobar pneumonia）,即肺泡性肺炎：炎癥經(jīng)肺泡→肺泡間孔（Cohn孔）→

4、其他肺泡→肺段→肺葉（實(shí)質(zhì)性炎癥）以肺泡腔病變?yōu)橹鳎▽?shí)質(zhì)性炎癥）常見致病菌：肺炎鏈球菌X線：節(jié)段性片狀密度增高影,大葉性肺炎大體病理標(biāo)本,←,↑,←,右中葉肺炎正側(cè)位片,↓,→,↓,右中葉肺炎CT片肺窗,右中葉肺炎CT片縱隔窗,2、小葉性肺炎（lobular pneumonia）,即支氣管肺炎（bronchopneumonia）：炎癥經(jīng)支氣管→細(xì)支氣管→終末細(xì)支氣管→肺泡多繼發(fā)于其他疾?。褐夤苎?、支氣管擴(kuò)張等病原體：肺

5、炎鏈球菌、葡萄球菌、病毒及支原體等體征：常可聞及濕羅音，無實(shí)變體征X線：沿肺紋理分布的不規(guī)則、斑片狀、邊緣模糊陰影，下肺多見,支氣管肺炎大體病理標(biāo)本,↓,3、間質(zhì)性肺炎（interstitial pneumonia）,以肺間質(zhì)為主的炎癥病原體：細(xì)菌、支原體、病毒、肺孢子菌等引起病理：累及支氣管壁和支氣管周圍，有肺泡壁增生及間質(zhì)水腫X線：一側(cè)或雙側(cè)肺下部的不規(guī)則條索狀、網(wǎng)格狀密度增高陰影，可有小片狀肺不張陰影,,間質(zhì)性肺炎病

6、理切片,→,間質(zhì)性肺炎X片,間質(zhì)性肺炎CT片肺窗,（二）病因分類,生物性肺炎：細(xì)菌性肺炎非典型病原體所致肺炎（軍團(tuán)菌、支原體和衣原體等）病毒性肺炎（腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒等）真菌性肺炎（白色念珠菌、曲菌等）其他病原體所致肺炎（立克次體、弓形體等）物理性肺炎：放射性肺炎化學(xué)性肺炎：胃酸吸入、類脂性肺炎（吸入油脂物質(zhì)）過敏性肺炎：“飼鴿者肺”（對鳥糞中動物蛋白過敏）,（三）患病環(huán)境分類,1. 社區(qū)獲得性肺炎(co

7、mmunity acquired pneumonia, CAP)在醫(yī)院外罹患的感染性肺實(shí)質(zhì)炎癥，包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內(nèi)發(fā)病的肺炎病原體：肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、支原體、衣原體、病毒等,,臨床診斷依據(jù)新近出現(xiàn)的咳嗽、咳痰或原有的呼吸道疾病癥狀加重，并出現(xiàn)膿性痰，伴或不伴胸痛發(fā)熱肺實(shí)變體征和/或聞及濕羅音WBC>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴N核左移

8、胸部X線檢查顯示片狀、斑片狀浸潤性陰影或間質(zhì)性改變，伴或不伴胸腔積液1-4項(xiàng)中任何1項(xiàng)加第5項(xiàng)，并除外非感染性診斷,,2. 醫(yī)院獲得性肺炎(hospital acquired pneumonia, HAP)亦稱醫(yī)院內(nèi)肺炎(nosocomial pneumonia)，在入院時不存在，也不處于潛伏期，而于入院48小時后在醫(yī)院(老年護(hù)理院、康復(fù)院)內(nèi)發(fā)生的肺炎。HAP還包括呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎(VAP)和衛(wèi)生保健相關(guān)肺炎(HCAP)病原體

9、：肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、金黃色葡萄球菌、大腸桿菌、肺炎克雷白菌、不動桿菌屬等有感染高危因素患者為銅綠假單胞菌、腸桿菌屬、肺炎克雷白菌等,,臨床診斷依據(jù)X線檢查出現(xiàn)新的或進(jìn)展的肺部浸潤影發(fā)熱超過38℃血白細(xì)胞增多或減少膿性氣道分泌物2-4項(xiàng)中任何2項(xiàng)加第1項(xiàng)鑒別:非感染性肺部陰影疾?。悍尾粡?、心力衰竭、基礎(chǔ)疾病肺侵犯、藥物性損傷、肺栓塞和ARDS,（一）確定肺炎診斷,首先，把肺炎與上呼吸道感染和下呼吸道感染區(qū)別開來

10、其次，把肺炎與其他類似肺炎的疾病區(qū)別開來： 1、肺結(jié)核 2、肺癌 3、急性肺膿腫 4、肺血栓栓塞癥 5、非感染性肺部浸潤,診斷與鑒別診斷,,,,（二）評估嚴(yán)重程度,意義：決定治療方式和措施，與預(yù)后關(guān)系密切通常，肺炎嚴(yán)重性決定于：局部炎癥程度、肺部炎癥播散和全身炎癥反應(yīng)程度尚無普遍認(rèn)同的重癥肺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)，大多關(guān)注肺部病變范圍、

11、器官灌注和氧合狀態(tài)如需要呼吸支持、循環(huán)支持和加強(qiáng)監(jiān)護(hù)和治療可認(rèn)為是重癥肺炎,2007美國成人CAP共識指南的診斷標(biāo)準(zhǔn),主要標(biāo)準(zhǔn)需要有創(chuàng)機(jī)械通氣感染性休克需要血管收縮劑治療,次要標(biāo)準(zhǔn) 呼吸頻率≥30次/分 低體溫(T＜36℃) 低血壓，需要強(qiáng)力的液體復(fù)蘇 意識障礙/定向障礙 氧合指數(shù)(PaO2/FiO2≤250) 多肺葉浸潤 氮質(zhì)血癥(BUN≥20mg/dL) 白細(xì)胞減少(WBC＜4.0×1

12、09/L) 血小板減少(＜10.0×109/L),符合1項(xiàng)主要標(biāo)準(zhǔn)和3項(xiàng)次要標(biāo)準(zhǔn)可診斷重癥肺炎，需ICU治療,（三）確定病原體,痰（鱗：白＜1：2.5）定量培養(yǎng)≥107cfu/ml 為致病菌定量培養(yǎng)≤104cfu/ml 為污染菌介于兩者之間，重復(fù)培養(yǎng)經(jīng)纖維支氣管鏡或人工氣道吸引（≥105cfu/ml 致病菌）防污染樣本毛刷（≥103cfu/ml 致病菌）支氣管肺泡灌洗（BAL≥104cfu/ml，防污染BAL≥

13、103cfu/ml 致病菌）經(jīng)皮細(xì)針抽吸和開胸肺活檢 （敏感性/特異性/創(chuàng)傷性）血和胸腔積液培養(yǎng)(與痰同菌或排除其他感染時意義大)尿抗原試驗(yàn) 軍團(tuán)菌和肺炎鏈球菌尿抗原,治療,經(jīng)驗(yàn)治療 VS 針對病原菌治療,抗菌治療一般原則盡早，一旦懷疑馬上給予首劑抗菌藥物重癥者強(qiáng)調(diào)：廣譜、強(qiáng)力、足量、聯(lián)合療程：至少5天，一般7-10天或更長如體溫正常2-3天，無肺炎任何一項(xiàng)臨床不穩(wěn)定征象可停用抗菌藥物。,肺炎臨床穩(wěn)定標(biāo)準(zhǔn)為：,①T≤37

14、.8℃；②心率≤100次／分；③呼吸頻率≤24次／分；④血壓：收縮壓≥90mmHg；⑤呼吸室內(nèi)空氣條件下動脈血氧飽和度≥90％或PaO2≥60mmHg；⑥能夠口服進(jìn)食；⑦精神狀態(tài)正常。,抗菌藥物療效評價,48-72h后，評價：體溫、癥狀、臨床狀態(tài)、白細(xì)胞注意：X線吸收延遲72h后癥狀仍未改善，考慮：藥物未能覆蓋致病菌，或細(xì)菌耐藥特殊病原體感染，如結(jié)核桿菌、真菌、病毒等存在并發(fā)癥或存在影響因素(如免疫抑制)非感染

15、性疾病誤診為肺炎藥物熱,預(yù) 防,加強(qiáng)體育鍛煉，增強(qiáng)體質(zhì)減少危險因素注射流感或肺炎疫苗,肺炎鏈球菌肺炎（pneumococcal pneumonia）,第二節(jié) 細(xì)菌性肺炎,病因和發(fā)病機(jī)制,肺炎球菌屬革蘭陽性球菌冬季及初春多見，常與呼吸道病毒感染伴行患者常為健康青壯年、老人與嬰兒。吸煙、癡呆、慢支、支擴(kuò)、心衰、以及免疫抑制宿主易受侵襲→細(xì)菌進(jìn)入下呼吸道，在肺泡內(nèi)繁殖 該菌的致病力是莢膜對組

16、織的侵襲作用病變可引起通氣/血流比例失調(diào)，導(dǎo)致缺氧易累積胸膜引起滲出性胸膜炎,,肺炎鏈球菌電鏡圖片,→,,肺炎鏈球菌顯微鏡圖片,→,病 理,分 期充血期（12～24小時）：以漿液性滲出為主，少量RBC、WBC、大量細(xì)菌紅色肝變期（發(fā)病后1～2天）：纖維素滲出, RBC灰色肝變期（發(fā)病后3～5天）：大量纖維素滲出，肺泡間彼此相連，WBC消散期(1周左右): 細(xì)菌清除，纖維素溶解病變消散后，肺組織結(jié)構(gòu)無破壞，不留纖維斑痕少數(shù)

17、病例纖維蛋白吸收不完全而成為機(jī)化性肺炎少數(shù)患者可并發(fā)癥,大葉性肺炎病理切片（灰色肝樣變期）,正常肺組織病理切片,→,（一）癥狀,常有受涼、勞累等誘因大多有上呼吸道感染的前驅(qū)癥狀起病多急驟典型癥狀：寒戰(zhàn)、高熱、咳嗽、咳鐵銹色痰、胸痛（五聯(lián)征）,臨床表現(xiàn),（二）體征,肺部體征:實(shí)變征 早期－患側(cè)胸廓呼吸動度減小，呼吸音減低 中期－肺實(shí)變體征：語顫增強(qiáng)，叩診濁音，病理性支氣管呼吸音 后期－濕啰音 累及胸膜時有胸

18、膜摩擦音 其它體征 腸脹氣、休克及呼吸窘迫癥狀、腦膜刺激癥狀 病程 1-2周，使用抗菌藥物可使體溫1-3天內(nèi)恢復(fù)正常,并發(fā)癥,1、感染性休克2、胸膜炎、胸腔積液、膿胸3、肺膿腫,實(shí)驗(yàn)室檢查,血常規(guī)：WBC升高，N>80%，并有核左移或中毒顆粒痰涂片：革蘭染色陽性及莢膜染色陽性呈矛頭狀,成雙排列痰培養(yǎng)及血培養(yǎng)：可以確定病原體PCR和熒光標(biāo)記抗體檢測,X線檢查,早期：肺紋理增粗或受累的肺段、肺葉稍模糊。典型

19、實(shí)變：實(shí)變陰影中可見支氣管充氣征。肋膈角有少量胸腔積液征。肺炎消散期：炎性浸潤逐漸吸收?！凹倏斩础闭?多數(shù)病例在起病3～4w后完全消散機(jī)化性肺炎,右中葉肺炎正位片,,X線檢查,,右中葉肺炎右側(cè)位片,診 斷,癥狀體征血常規(guī)胸片病原學(xué),鑒別診斷,1.金黃色葡萄球菌肺炎2.肺炎支原體肺炎3.侵襲性肺曲霉病4.肺結(jié)核5.肺癌,治療,抗菌藥物治療首選青霉素G 輕癥：80萬U im tid稍重：80-160萬

20、U iv q6-8h重癥或腦膜炎：1000-3000萬U 分4次iv 其他：呼吸喹諾酮、頭孢曲松或萬古霉素支持療法休息、補(bǔ)充熱量慎用去熱藥物密切關(guān)注腎功能、呼吸等 并發(fā)癥處理,二. 葡萄球菌肺炎,病因和發(fā)病機(jī)制葡萄球菌致病力毒素(溶血毒素、殺白細(xì)胞毒素、腸毒素等)酶(凝固酶等)凝固酶陽性(致病力強(qiáng)：金葡)凝固酶陰性(致病力弱、機(jī)會感染：表葡、腐生)葡萄球感染占醫(yī)院獲得肺炎的11%-25%MRSA和MRSE,病

21、理,吸入性呈大葉或廣泛的、融合的支氣管肺炎壞死組織或膿液柱塞細(xì)支氣管，形成單向活瓣，產(chǎn)生張力性肺氣囊腫，可致膿氣胸、支氣管胸膜漏伴發(fā)化膿性心包炎、腦膜炎血行播散皮膚感染灶肺部多發(fā)肺實(shí)變、化膿及組織破壞，形成單個或多發(fā)膿腫,臨床表現(xiàn),癥狀常有基礎(chǔ)疾病起病急驟典型：寒戰(zhàn)、高熱、胸痛、膿性痰、毒血癥狀明顯體征早期毒血癥狀與呼吸道癥狀不平行其后可出現(xiàn)散在濕羅音、實(shí)變征、膿氣胸體征血源性：肺外體征(皮膚破損、心臟雜音),

22、實(shí)驗(yàn)室及影像檢查,WBC明顯升高X線：多形性：小葉狀浸潤，空洞,液氣囊腔,膿胸或膿氣胸陰影易變性，此起彼伏，快速發(fā)展2-4周治療，病灶消失，或遺留索條影,,診斷與治療,診斷：癥狀、體征、影像特點(diǎn)及病原學(xué)檢查治療：強(qiáng)調(diào)早期清除引流原發(fā)灶抗菌藥物治療耐青霉素酶的青霉素/頭孢菌素+氨基糖苷類廣譜青霉素(含酶抑制劑)對產(chǎn)酶菌有效MRSA、MRSE選用萬古霉素(0.5-1g、q12h)替考拉寧(0.8g/d1 、0.4g/

23、d),第三節(jié) 其他病原體所致肺部感染,一.肺炎支原體肺炎（mycoplasmal pneumonia）,臨床表現(xiàn)：起病緩慢，乏力、咽痛、刺激性咳嗽、腹瀉、肌痛、納差等胸片多種形態(tài)的浸潤影，呈節(jié)段性分布，以肺下野為多見，有的從肺門附近向外伸展；3-4周自行消散血清學(xué)檢查：冷凝集實(shí)驗(yàn)(傳統(tǒng)方法)支原體IgM抗體測定(elisa敏感、IF特異、IHA實(shí)用) 核酸雜交及PCR技術(shù)(高效、敏感、特異)治療自限性大環(huán)內(nèi)酯類首

24、選，喹諾酮、四環(huán)素有效,,,三.病毒性肺炎（viral pneumonia）（見后：傳染性非典型肺炎）,六. 肺曲霉病(invasive pulmonary aspergillosis),呼吸道寄植、免疫抑制發(fā)病診斷組織培養(yǎng)、病理檢查確診影像學(xué)特征性表現(xiàn)G試驗(yàn)、GM試驗(yàn)輔助診斷類型侵襲性肺曲霉菌(invasive pulmonary aspergillosis)曲菌腫(aspergilloma)變應(yīng)性支氣管肺曲霉菌(

25、ABPA),1、侵襲性肺曲霉菌,局限性肉芽腫或廣泛化膿性肺炎，伴肺膿腫形成，伴凝固性壞死、壞死性血管炎、血栓及菌栓病理：銳角分支、分隔菌絲，直徑2-4um胸部CT：結(jié)節(jié)影、暈輪征(halo sign)、新月征(crescent sign)治療：首選兩性霉素B(1-1.5mg/kg.d)[0.1mg/kg--△5-10mg/d]伊曲康唑、伏立康唑、卡泊芬凈、米卡芬凈有效氟康唑無效,,,肺泡內(nèi)大量的曲霉菌絲,↑,圖1d0,圖

26、3d10,圖 2d3,侵襲性肺曲霉病CT表現(xiàn)的演變,↑,↑,↑,↑,↑,2、曲菌腫（aspergilloma）,繼發(fā)于支氣管囊腫、支擴(kuò)、肺膿腫或結(jié)核空洞反復(fù)咯血為主要癥狀胸部CT：空洞內(nèi)團(tuán)球影，隨體位移動治療：手術(shù)切除支氣管內(nèi)和膿腔內(nèi)注射抗真菌藥或口服伊曲康唑有效,3、ABPA（allergic bronchopulmonary aspergillosis）,煙曲霉菌引起的氣道高反應(yīng)性疾病過敏者吸入大量孢子，阻塞小支氣

27、管，引起短暫肺不張及喘息發(fā)作，亦可引起肺部反復(fù)游走性浸潤難治性喘息、畏寒、發(fā)熱、棕黃色膿痰(可見EOS及菌絲)胸部CT：上葉短暫性肺不張，中央支氣管擴(kuò)張(印戒征、雙軌征) 治療：急性：糖皮質(zhì)激素(0.5mg/kg.d—1周后隔日1次)重癥：激素+抗曲霉菌治療慢性：糖皮質(zhì)激素(7.5mg-10mg/d)酌情使用平喘藥,,【附】傳染性非典型肺炎,病原體SARS冠狀病毒（SARS-associated coronavirus

28、）常用消毒劑和固定劑中即可失去感染性56℃以上90分鐘即可殺死病毒,發(fā)病機(jī)制和病理,SARS病毒通過短距離飛沫、氣溶膠或接觸污染的物品傳播發(fā)病機(jī)制未明病理改變主要顯示彌漫性肺泡損傷和炎癥細(xì)胞浸潤,臨床表現(xiàn),潛伏期2～10天起病急驟，多以發(fā)熱為首發(fā)癥狀，體溫常大于38℃，嚴(yán)重時可有氣促、呼吸窘迫肺部體征不明顯，可聞及少許濕啰音，嚴(yán)重時有肺實(shí)變體征,實(shí)驗(yàn)室和其他檢查,1、實(shí)驗(yàn)室檢查,WBC計數(shù)正常或下降常有淋巴細(xì)胞計數(shù)減少血

29、小板可下降,2、胸部影像學(xué)檢查,X線典型的改變?yōu)槟ゲＡв凹胺螌?shí)變影多發(fā)性，雙側(cè)性雙下肺多見胸部CT表現(xiàn)為磨玻璃影、碎石路樣改變,SARS胸部X線表現(xiàn)演變過程,特點(diǎn)：1周內(nèi)逐漸出現(xiàn)的肺紋理粗亂的間質(zhì)性改變、斑片影或片狀滲出典型者呈磨玻璃影及肺實(shí)變影，2-3天波及一側(cè)或雙側(cè)病灶中下肺并呈外周分布,SARS胸部CT表現(xiàn),↓,3、病原學(xué)檢查,病毒分離聚合酶鏈反應(yīng)（PCR）檢測特異性IgM、IgG抗體,診 斷,SARS臨床診斷有S

30、ARS流行病學(xué)依據(jù)有癥狀有肺部X線影像改變排除其他疾病診斷者確定診斷臨床診斷分泌物中SARS冠狀病毒RNA檢測陽性，或Ab陽轉(zhuǎn)，或Ab滴度4倍及以上增高,治 療,抗病毒治療 一般治療 激素治療 機(jī)械通氣 并發(fā)癥治療,肺膿腫 （lung abscess）,蚌埠醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院呼吸內(nèi)科,肺膿腫肺組織壞死形成的膿腔,由多種病原菌引起的肺部化膿性感染炎癥 壞死、液化 肉

31、芽組織膿腫高熱、咳嗽、大量膿臭痰X線示肺實(shí)質(zhì)圓形空腔伴含氣液平,,,病因和發(fā)病機(jī)制,厭氧、需氧和兼性感染厭氧菌感染達(dá)90%。厭氧菌：胨鏈球菌、胨球菌、核粒梭形桿菌、產(chǎn)黑色素桿菌、口腔炎桿菌和韋榮球菌等。需氧和兼厭氧菌：肺炎球菌、金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、克雷白桿菌、大腸埃希菌、銅綠假單胞菌、變形桿菌、流感嗜血桿菌等。,肺膿腫病原學(xué),發(fā)病途徑,病源,吸入性支氣管堵塞菌血癥/敗血癥（血源性）膈下或肝膿腫轉(zhuǎn)移原發(fā)肺

32、感染并膿腔形成免疫低下患者（艾滋病、慢性肉芽腫性疾病）,多為厭氧菌、放線菌屬混合病原菌葡萄球菌、鏈球菌大腸桿菌、糞鏈球菌、阿米巴蟲結(jié)核分枝桿菌、克雷白桿菌屬少見：紅球菌屬、干酪乳酸桿菌,,,,肺膿腫的類型,一、吸入性肺膿腫：誘因：意識障礙、受寒、極度疲勞等發(fā)病機(jī)制：常為單發(fā)性好發(fā)部位：仰臥位時：上葉后段或下葉背段坐位時：下葉后基底段右側(cè)位時：腋亞段,二、繼發(fā)性肺膿腫1 肺炎、支擴(kuò)、支氣管囊腫、肺癌、肺結(jié)核空洞

33、等繼發(fā)感染。2 支氣管異物氣道阻塞3 肺部鄰近器官化膿性病變：如膈下膿腫、腎周圍膿腫、脊柱膿腫或食管穿孔感染穿破至肺。3、血源性肺膿腫皮膚外傷感染，癤，癰所致，感染中毒癥，菌栓經(jīng)血行播散到肺，引起小血管栓塞，炎癥和壞死而成。以金葡菌、表皮和鏈球菌為常見。,病理,化膿性炎癥 壞死液化 膿腔鏡檢：大量中性粒細(xì)胞浸潤，可跨葉累及鄰近肺段。累及胸膜粘連、膿氣胸。慢性肺膿腫：（3月不愈的膿腫）

34、膿腔壁因肉芽組織形成而增厚血管瘤支氣管變形或擴(kuò)張,,,臨床表現(xiàn),急性肺膿腫： 感染灶、誘因等畏寒、高熱、咳嗽、粘膿痰、胸痛等。全身毒血癥狀于發(fā)病的10~14天，突然咳出大量膿臭痰及壞死組織，量約300~500ml/d。靜置后分3層。肺膿腫破潰到胸膜腔，突發(fā)胸痛、氣急，出現(xiàn)膿氣胸。,慢性肺膿腫：咳嗽、咳膿痰、反復(fù)發(fā)熱和反復(fù)咯血，可有貧血、消瘦等。血源性肺膿腫：有原發(fā)病灶、全身膿毒血癥。經(jīng)數(shù)日或數(shù)周后才出現(xiàn)咳嗽

35、、咳痰，量不多，極少咯血。,體征,急性肺膿腫：實(shí)變體征大膿腔：空甕音并發(fā)胸膜炎：有胸膜摩擦音或胸液的體征。慢性肺膿腫：杵狀指血源性肺膿腫：陰性,實(shí)驗(yàn)室檢查,急性肺膿腫：WBC 20~30×10 9 /L，N 90% 核左移，毒性顆粒痰培養(yǎng)：厭氧培養(yǎng)纖支鏡雙套管防污染毛刷胸腔膿液培養(yǎng)血培養(yǎng)：適于血源性,X線檢查,吸入性肺膿腫：早期大片濃密模糊浸潤膿腔形成：圓形透亮區(qū)及液平面，其四周被濃密模糊浸潤吸收恢

36、復(fù)期：炎癥吸收，膿腔縮小或消失。慢性肺膿腫：膿腔壁增厚，多房性，纖維組織增生及胸膜增厚。并發(fā)膿胸、氣胸血源性肺膿腫：一側(cè)或兩 側(cè)散在局限性炎癥，或邊緣整齊的球形病灶，中央有小膿腔和氣液平。,肺膿腫,纖支鏡檢查,病因、病原學(xué)診斷：異物：取出腫瘤：作病理活檢治療：膿液吸引病變部位注入抗生素,診斷和鑒別診斷,病史：有異物吸入史，突發(fā)畏寒、高熱、咳嗽和咳大量膿臭痰等。X線示濃密的炎性陰影，其中有空腔、液平。,細(xì)菌性肺炎空洞性

37、肺結(jié)核繼發(fā)感染支氣管肺癌：阻塞性肺炎；癌性空洞（偏心空洞，有癌結(jié)節(jié)）肺囊腫繼發(fā)感染：光潔整齊的囊腫壁,治療,抗生素治療：青霉素、林可霉素、克林霉素、甲硝唑 持續(xù)8~12周，直至胸片上空洞和炎癥消失。 MRSA：萬古霉素2.0g/d G-桿菌： 二、三代頭孢、氟喹諾酮加氨基苷類 局部治療：鼻導(dǎo)管或纖支鏡膿液引流：手術(shù)切除： 病程超過3個月；膿腔＞5cm； 大咯血患者；

38、 伴有膿胸或支氣管胸膜瘺患者； 支氣管阻塞引流不暢者。,預(yù)防,重視個人衛(wèi)生加強(qiáng)術(shù)后口腔護(hù)理防治呼吸道吸入性感染積極治療皮膚癰癤或肺外化膿性病灶,復(fù)習(xí)思考題,1、肺炎按其獲得環(huán)境可分為哪兩類？其臨床特點(diǎn)和治療原則分別是什么？2、肺炎鏈球菌肺炎的治療原則是什么？3、肺炎鏈球菌肺炎胸部X線和CT片特點(diǎn)，如何進(jìn)行鑒別診斷？,,患者，男性，28歲，因高熱，咳嗽，胸痛三天入院。三天前淋雨后出現(xiàn)高熱，體溫達(dá)39.2℃,畏寒，咳嗽，