霍亂ppt課件

1、霍 亂,唐河縣第一人民醫(yī)院王典,歷史,１.印度恒河下游三角洲是古典型霍亂的地方性疫源地；印尼的蘇拉威西島是埃爾托型霍亂的地方性疫源地。２. 1817年到現(xiàn)在有7次大流行 ，前 6次大流行是古典型，均起源于印度；第7次大流行則是埃爾托型，至今尚無寧息跡象 。,印度恒河平原秋色,歷史,３.1820年(清嘉慶二十五年)霍亂傳入中國,至1948年為止近130年中,大小流行近百次，6次世界性大流行無一不禍及中國。我國1924—1948年每

2、年有發(fā)?。〝?shù)萬～１０余萬），病死率30%以上。４.1992年印度、孟加拉發(fā)生的O 139流行，我國新疆也有發(fā)病，可能第八次大流行將開始。,歷史,５.（WHO）規(guī)定為必須實施國際衛(wèi)生檢疫的三種傳染病之一(其余兩種為鼠疫和黃熱病)，在中國屬法定管理的“甲類”傳染病。,病原學(xué),１.形態(tài)：革蘭氏染色陰性弧菌，弧形或逗點狀,有鞭毛、運動活潑。,病原學(xué),２.分類： （1）O1群：古典及愛爾托生物型。 （2）不典型O1群：無致病性。

3、　（3）非O1群：其O抗原與O1不同，但鞭毛抗原相同。非O1群已從O2編排到O 200以上血清型，其中O 139是1992年發(fā)現(xiàn)，不被O1及非O1群的O2—O 138血清型霍亂診斷血清所凝集，故叫O 139。,病原學(xué),３.Ｏ１群有ABC三種主要的菌體抗原,A為群特異性抗原，B、C為型特異性抗原，相互結(jié)合形成三種血清型： （1）稻葉型——原型（AC） （2）小川型——異型（AB） （3） 彥島型——中

4、間型（ABC）,病原學(xué),４.培養(yǎng)：在普通培養(yǎng)基生長良好，堿性培養(yǎng)基生長更快。pH８.４－８.６堿性蛋白胨水中快速生長，并抑制其他細(xì)菌生長。最適生長溫度為37℃。,病原學(xué),５.致病性：可產(chǎn)生內(nèi)毒素、腸毒素（外毒素）、神經(jīng)氨酸酶，致病主要是腸毒素。６.變異：自然突變也是本菌的特性之一 。,病原學(xué),７.生活力：對熱、干燥、酸及消毒劑耐受力低，水中生存時間長，耐低溫、喜堿。,流行病學(xué),1.傳染源：病人、帶菌者。（病人可連續(xù)

5、 排菌5—14天）（１）古典型病人與隱性感染者為1：4， 埃爾托型1：36。（２）帶菌者有恢復(fù)期、慢性、潛伏期、 健康帶菌者，慢性帶菌者可帶菌3月 —幾年。,流行病學(xué),2.傳播途徑：消化道傳播（１）.比較復(fù)雜，水、食物、生活接觸和蠅均可單一地或交錯地傳播本病。（２）.水在傳播本病中的作用最為突出（水最易被糞便污染）。呈暴發(fā)性，病人沿被污染

6、的水體分布。（３）.經(jīng)食物傳播的作用一般次于水傳播。,流行病學(xué),3.人群易感性 ：普遍易感。（１）.病后可產(chǎn)生一定免疫力， 包括抗菌和抗毒免疫 。（２）.再感染仍有可能性。,流行病學(xué),4.流行特征：（1）地方性及流行擴(kuò)散：具有地方 性疫源地。（2）季節(jié)性：我國夏秋季7—10月。（3）傳播方式：水型爆發(fā)流行；遠(yuǎn) 距離傳播 。,發(fā)病機(jī)制,口,,胃,小腸,腹瀉,胃酸

7、,途徑：,鞭毛菌毛,發(fā)病機(jī)制,霍亂腸毒素引起小腸過度分泌的機(jī)制是由于激活細(xì)胞環(huán)磷酸腺苷介質(zhì)系統(tǒng)的結(jié)果。,發(fā)病機(jī)制,A1片段具有二磷酸腺苷（ＡＤＰ）－核糖基轉(zhuǎn)移酶活性，使煙酰胺腺嘌呤二核苷酸分離出ＡＤＰ－核糖轉(zhuǎn)移到三磷酸鳥嘌呤核苷（ＧＴＰ）結(jié)合蛋白中抑制Ｇ蛋白a亞基的ＧＴＰ酶活性，阻止ＧＴＰ水解，導(dǎo)致腺苷酸環(huán)化酶持續(xù)活化，使三磷酸腺苷不斷轉(zhuǎn)化為環(huán)磷酸腺苷（cＡＭＰ）。細(xì)胞內(nèi)cＡＭＰ濃度持續(xù)升高，刺激隱窩細(xì)胞分泌水、氯化物、碳酸氫鹽的功能加

8、強。同時抑制絨毛細(xì)胞對鈉和氯離子的吸收，使水和ＮaＣl在腸腔積聚，引起嚴(yán)重水樣腹瀉。,病理生理,1.主要病理變化嚴(yán)重脫水現(xiàn)象。2.液體丟失的部位小腸。3.霍亂病人糞便為等滲性的。4.代謝性酸中毒。5.低鉀綜合征 。,臨床表現(xiàn),1.潛伏期1～3天，最短３～６小時，最長7天。2.典型病人（分為三期）：（1）吐瀉期（2）脫水虛脫期（3）恢復(fù)期,吐瀉期,１.時間：數(shù)小時至１～２天。 ２.突然起病，先瀉后吐。３.一般不發(fā)熱。,

9、腹瀉,（１）特點：無痛性腹瀉，無里急后重感。 （２）外觀：大便米泔樣或清水樣。（３）次數(shù)：每日數(shù)次到數(shù)十次甚至不可 計數(shù)。（４）數(shù)量：２０００～４０００ml，重 者>８０００ml。,嘔吐,１.多不伴有惡心。２.噴射性連續(xù)性嘔吐。３.內(nèi)容物與大便性狀相似（米 泔樣或清水樣） 。,脫水虛脫期,１.脫水。２.循環(huán)衰竭 。

10、３.電解質(zhì)紊亂 。,反應(yīng)期及恢復(fù)期,（１）脫水糾正，癥狀消失。（２）１／３患者（以兒童多見） 會出現(xiàn)發(fā)熱反應(yīng),體溫升高 至38～39℃,一般持續(xù)1～3 天后自行消退，稱為反應(yīng) 性發(fā)熱。,臨床分型,實驗室檢查,1.血液檢查：（1）WBC10~30× 109/L，中 性及單核細(xì)胞升高。（2）血K、Na

11、、HCO3降低， BUN、Hb升高 。,實驗室檢查,2.糞便檢查：（1）常規(guī)：米泔樣 ，少數(shù)WBC。（2）大便懸滴及制動試驗：穿梭狀。（3）大便培養(yǎng) ：堿性蛋白胨水 。（4）涂片染色：魚群狀排列。,實驗室檢查,3.血清學(xué)檢查： （1）抗菌抗體。 （2）抗毒抗體。4.尿液檢查：,并發(fā)癥,急性腎衰。急性肺水腫。低鉀綜合征。,診斷,確診： 1.吐瀉癥狀+病原體陽性。 2.典型癥狀，

12、大便培養(yǎng)陰性，血清抗體效 價呈4倍增長。 3.流行病學(xué)調(diào)查中，首次大便培養(yǎng)陽性前 后各5日內(nèi)，有腹瀉癥狀者及接觸史， 可診斷輕型霍亂 。,診斷,疑似診斷：[具備下述條件之一]（1）流行期有明顯接觸使，并發(fā)生吐瀉癥 狀而無其它原因可查者。（2）非流行期凡有典型臨床癥狀，如劇烈 腹瀉水樣便伴嘔吐，迅速出現(xiàn)嚴(yán)重 脫水

13、、循環(huán)衰竭、肌肉痙攣的首發(fā) 病例，病原尚未肯定前。（疑似病例每日糞培養(yǎng)，三次陰性可否定診斷）,鑒別診斷,細(xì)菌性食物中毒細(xì)菌性痢疾產(chǎn)腸毒素大腸菌 (ETEC) 性腹腸炎,預(yù)后,過去20%~50%。現(xiàn)在<1%,治療,1.隔離到癥狀消失6天，隔日大便培養(yǎng)3 次陰性解除隔離。 2.關(guān)鍵在早期及時糾正水電解質(zhì)失衡。 3.包括： （1）補液治療。

14、（2）抗菌藥物治療。 （3）并發(fā)癥治療 。,補液治療,1.原則：早期、快速、足量、 先鹽后糖、先快后 慢、適時補堿、及 時補鉀。2.補液量：脫水量+維持量。,靜脈補液,3.類型：（1）541液：配制：0.9%氯化 鈉550ml、1.4%碳酸氫鈉 300ml、10%氯化鉀10ml

15、 10%葡萄糖 140ml.（2）3:2:1液、 2:1 液。,靜脈補液,成人補液量：,靜脈補液,兒童補液量:,口服補液,1.原因：病人腸道對葡萄糖和相伴的鈉離子吸收　　　　功能正常。2.條件：輕型病人（全程）、中重型 病人糾正脫　　　　水后。3.配方：口服補液溶液(ORS)：葡萄糖20g、氯化　　　　鈉3.5g、碳酸氫鈉2.5g、氯化鉀1.5g、加　　　　水1000ml 。4.補液量：腹瀉量1.5倍。,抗菌藥物治療

16、,1.輔助治療，可縮短病程，減少排便量，且可降低病后帶菌率。2.療程：3日。,抗菌藥物治療,3.常用的藥物：（1）多西環(huán)素200mg bid Po (兒童6mg/kg.d)（2）四環(huán)素0.5g Q6h Po （3）環(huán)丙沙星0.25~0.5g bid Po（4）諾氟沙星0.2g Tid Po（5）復(fù)方磺胺甲基異□唑（復(fù)方新諾明）、呋喃唑酮、強力霉素

17、等 。,抑制腸粘膜分泌藥,氯丙嗪 1-2mg/kg Po/im,并發(fā)癥治療,代謝性酸中毒急性腎功能衰竭急性肺水腫心力衰竭低鉀綜合征反應(yīng)熱,預(yù)防,及時發(fā)現(xiàn)病人,及早隔離治療 。密切接觸者嚴(yán)格檢疫 5天。設(shè)夏秋季腹瀉病門診，及早發(fā)現(xiàn)傳染源，防止疫情擴(kuò)散。必要時封鎖疫區(qū)。,預(yù)防,2 、切斷傳播途徑： 非流行期：加強對水源、糞便、飲食管理和滅蠅（三管一滅）。流行疫情時：疫區(qū)疫點封鎖、消毒預(yù)防注射。,預(yù)防,3. 提高人群