嬰幼兒重癥肺炎及其并發(fā)癥

1、嬰幼兒重癥肺炎及其并發(fā)癥,1.嬰幼兒重癥肺炎診斷標準。2.嬰幼兒重癥肺炎合并心衰。3.嬰幼兒重癥肺炎合并呼衰。4.嬰幼兒重癥肺炎合并胃腸功能衰竭。5.嬰幼兒重癥肺炎合并中毒性腦病,。,嬰幼兒重癥肺炎及其并發(fā)癥,6.嬰幼兒重癥肺炎合并彌漫性血管內(nèi)凝血。7.嬰幼兒肺炎合并急性呼吸窘迫綜合征。8.嬰幼兒重癥肺炎合并多器官功能衰竭。9.嬰幼兒重癥肺炎合并低鈉綜合征。10.嬰幼兒重癥肺炎合并代謝性堿中毒。,一.嬰幼兒重癥肺炎診斷標

2、準,概述： 嬰幼兒肺炎在我國小兒疾病譜中占第一位，危重癥患兒死亡率中肺炎占第一位中國5歲以下小兒每年因肺炎而死達30_35萬，占世界兒童死亡的1/10因此，肺炎防治意義重大。,嬰幼兒重癥肺炎—病因,嬰幼兒肺炎的病源仍以病毒較為常見，但細菌感染仍不可忽視。近年研究表明：腺病毒、流感和副流感病毒有減少趨勢，而肺炎支原體肺炎發(fā)病率有增加趨勢，發(fā)病年齡也有下移。腸道病毒、皰疹病毒也成為嬰幼兒肺炎重要病原，而衣原體、軍團菌引起肺炎也逐

3、漸增多，病原菌的變遷給治療帶來困難。,重癥肺炎診斷的診斷,嬰幼兒肺炎： 指生后1個月—3歲的嬰幼兒 肺炎 嬰幼兒重癥肺炎： 指嬰幼兒除肺炎表現(xiàn)外，還有因低氧血癥、高碳酸血癥、病毒細菌毒素、炎癥介質(zhì)等作用累及其他器官和﹙或﹚系統(tǒng)并產(chǎn)生相應(yīng)癥狀者稱為嬰幼兒重癥肺炎。,二.嬰幼兒重癥肺炎合并心衰,﹙一﹚.充血性心力衰竭臨床診斷依據(jù)。1.安靜時心率加快，嬰兒＞180次/分，幼兒

4、＞160次/分，不能用發(fā)熱或缺氧解釋。2.呼吸困難，安靜時呼吸突然加快﹙﹙＞60次/分﹚。3.肝大達肋下3cm以下，或短時間較前迅速增大，不能以橫隔下降解釋。4.心音低頓，有奔馬律，頸靜脈怒張，心臟擴大。,充血性心力衰竭診斷標準,5.突然發(fā)生極度煩躁不安，明顯發(fā)紺，皮膚蒼白、發(fā)灰，不能用原有疾病解釋。6.尿少或無尿，顏面及下肢水腫，已除外營養(yǎng)不良、腎炎、維生素B1缺乏等誘因。 上述前4項為臨床診斷的主要依據(jù)，具有前4

5、項可診斷心衰。上述指標應(yīng)結(jié)合不同年齡特點綜合分析判斷，不可照搬以免延誤診治。,嬰幼兒心功能分級,﹙一﹚嬰幼兒1. 0級：無心力衰竭表現(xiàn)。2. Ⅰ級：輕度心力衰竭。 每次哺乳量﹤100ml，或哺乳時間需30分鐘以上，呼吸困難，心率﹥150次/分，可有奔馬律，肝大肋下2cm。,嬰幼兒心功能分級,3. Ⅱ級：中度心力衰竭。 每次哺乳量﹤90ml，或每次哺乳時間需40分鐘以上，呼

6、吸頻率＞60次/分。呼吸形式異常，心率﹥160次/分，有奔馬律，肝大肋下2—3cm。4. Ⅲ級：重度心力衰竭 每次哺乳量＜75ml，或哺乳時間需40以上，呼吸＞60次/分，心率﹥170次/分，有奔馬律，肝大肋下3cm以上，末梢循環(huán)不良。,年長兒心功能分級,1. Ⅰ級：心功能代嘗期，僅有心臟病體征，無心力衰竭癥狀，活動不受限。2. Ⅱ：活動量較大時出現(xiàn)癥狀，活動輕度受限。3. Ⅲ：活動稍多即出現(xiàn)癥狀，

7、活動明顯受限。4. Ⅳ：安靜休息時即出現(xiàn)癥狀，完全喪失活動能力。,心衰發(fā)病機理,1958年，中國北方麻疹合并肺炎流行，病死率達30%，尸檢發(fā)現(xiàn)，患兒下肢水腫、肝大、肺水腫及心臟增大，證實有心力衰竭，給予洋地黃治療，病死率明顯下降。1964年，第6節(jié)全國兒科學術(shù)會議達成共識，并制定了肺炎合并心衰的診斷標準1985年重新修訂《嬰幼兒肺炎合并心力衰竭的診斷標準》，沿用至今。,心衰發(fā)病機理,重癥肺炎并發(fā)心力衰竭的病理基礎(chǔ)是通氣功能和換氣功

8、能障礙致低氧血癥和高碳酸血癥、酸中毒，同時病原體毒素也影響心功能使肺炎發(fā)生心力衰竭。近年研究發(fā)現(xiàn)體液因子也參與發(fā)病過程，如氧自由基、內(nèi)皮素、心鈉素及降鈣素基因相關(guān)太參與心衰發(fā)生發(fā)展。超聲心動圖檢查證實心臟收縮功能和舒張功能均受累。,心力衰竭發(fā)病機理,其特點是：1.舒張功能先受累.2.收縮功能受累右室重于左室.3.血氧升高后舒張功能恢復較快，而收縮功能恢復較慢。同時低氧血癥刺激血管內(nèi)皮細胞產(chǎn)生內(nèi)皮素增加，NO生成減少，導致肺血

9、管收縮致肺動脈高壓。,心力衰竭發(fā)病機理,SIADH：肺炎極期并發(fā)SIADH，出現(xiàn)尿少、體重增加，可有肺水腫，同時血鈉及血漿篸透壓降低以及尿鈉、尿滲透壓升高，血漿ADH增高，心功能正常，經(jīng)限水、利尿可好轉(zhuǎn)。因此，提醒臨床醫(yī)生不能僅憑呼吸、心率及肝大，要綜合考慮。,肺炎合并心衰的治療,1.抗炎治療：抗炎是治療的基礎(chǔ)。2.吸氧：紫紺和呼吸困難者吸氧，有肺水腫者給予吸入已醇氧。3.休息:輕者限制體力活動，重者絕對臥床，半臥位，或抬高床頭1

10、5~30度。4.洋地黃制劑：緊急情況下可用西地蘭，輕者可口服或用地高辛維持量。經(jīng)上訴治療改善不明顯時可用多巴胺及多巴酚丁胺，如果洋地黃和兒茶酚胺療效不佳或中毒，可用米力農(nóng)﹙磷酸二酯酶抑制劑﹚，常用于慢性心衰急性發(fā)作時，,擴血管藥的應(yīng)用,5.擴血管：近年來常用擴血管治療頑固性心衰取得一定療效，尤其對儲備力差的嬰幼兒降低后負荷的治療效果不亞于正性肌力藥。擴血管藥物分三類：A.擴張動脈：酚妥拉明，適用于心排血量減低，外周血管阻力增高的患

11、者，減輕心后負荷。B.擴張靜脈：硝酸甘油、 硝酸異山粒醇脂，使用于肺淤血為主者，主要減輕心臟前負荷。C.同時擴張動靜脈的有硝普鈉、卡托普利等可減輕心臟前后負荷。,擴血管藥的應(yīng)用,擴血管藥對頑固性心衰和急性肺水腫患者有良好的效果，尤其對左室充盈壓增多的患者療效最好，可有效增加心博出量。使用血管擴張劑應(yīng)從小劑量開始，逐漸加量，需長期維持者可改口服，血容量不足、血壓偏低者慎用。,急性肺水腫的治療,1.乙醇氧的應(yīng)用。有抗泡沫作用。2.

12、半臥或坐臥位，可減少回心血量和肺血量3.鎮(zhèn)靜.嗎啡0.1—0.2mg/kg，皮下、肌肉或靜注﹙小嬰兒、呼衰、休克、昏迷者禁用4.利尿.速尿1-2mg/kg次，4-6小時可重復5快速洋地黃化，西地蘭。6.腎上腺皮質(zhì)激素，可減少血管滲透性7擴血管，酚妥拉明，0.3-0.5mg/次。Q15—30分鐘，總量＜10mg。,急性肺水腫的治療,8.氨茶堿；3—5mg/kg加10%葡萄糖中靜點，可擴冠狀動脈、降低肺動脈壓力，同時有強心作用。

13、9.機械通氣；肺水腫嚴重、影響通換氣功能、低氧血癥難以糾正者，可予機械通氣。10.定期做血氣；根據(jù)血氣結(jié)果糾酸、調(diào)整電解質(zhì)濃度。,嬰幼兒重癥肺炎合并呼吸衰竭,一.發(fā)病機理： 多發(fā)生肺炎極期，由于細支氣管粘膜和肺泡的廣泛炎癥至充血、水腫、炎性滲出增加，使呼吸膜增厚，首先引起肺泡氣體的彌散障礙。若氣道受到不同程度的堵塞可引起通氣障礙，病程晚期可引起腦水腫發(fā)生中樞性呼吸衰竭，此時，血氣分析表現(xiàn)為低氧血癥或低氧血癥伴高碳酸血癥

14、。,呼吸衰竭診斷標準,二.診斷標準：1. Ⅰ型呼吸衰竭：PaO2＜50mmHg2. Ⅱ型呼吸衰竭：PaO2＜50mmHg PaCO2＞50mmHg PaCO2﹙50~69mmHg﹚中度 PaCO2﹙≥70mmHg﹚ 重度,呼吸衰竭發(fā)病機理,無論Ⅰ型呼吸衰竭還是Ⅱ型呼吸衰竭，其共同的特點是低氧血癥，但Ⅱ型低氧血癥更明顯 由于

15、Ⅰ型呼吸衰竭是以換氣功能障礙為主，可通過呼吸代償，故PaCO2正?；蚪档?Ⅱ型呼吸衰竭還有通氣功能障礙除低氧外還有二氧化碳儲留,呼吸衰竭,三，呼吸衰竭臨床診斷 1987年衛(wèi)生部頒布四病防治呼吸衰竭臨床診斷參考依據(jù)。1.輕型呼衰：呼吸困難，三凹征明顯，呼吸加快，偶有節(jié)律改變?？诖阶辖C，輕度煩躁或精神萎靡。2.中型呼衰：呼吸困難，三凹征加重，呼吸淺快，節(jié)律不整，偶有呼吸暫停。口周發(fā)紺明顯，嗜睡或躁動，針刺反應(yīng)遲鈍。,

16、呼吸衰竭診斷標準,3.重型呼衰：呼吸困難，三凹征明顯或反而不明顯，呼吸由淺快轉(zhuǎn)為淺慢，節(jié)律紊亂常出現(xiàn)下頜呼吸和呼吸暫停，呼吸音減低，口唇紫紺加重，四肢末端發(fā)涼、發(fā)紺，昏睡或昏迷，甚至驚厥。此時可能出現(xiàn)腦水腫或腦疝表現(xiàn)。 上訴這些指標適用于無血氣分析的醫(yī)院,呼吸衰竭的治療,Ⅰ型呼衰以換氣功能障礙為主，可以通過吸氧改善，Ⅱ型呼衰以通氣功能障礙為主，通暢氣道是治療的關(guān)鍵。常規(guī)吸氧、吸痰、消炎、糾酸、等治療后效果不好時可以機械通氣

17、。經(jīng)氣道沖洗排痰效果明顯。 1972年，兒研所對重癥肺炎合并心衰、呼衰采用機械通氣治療，40年來，危重患兒成活率41—82.2%，相差懸殊，總結(jié)教訓，多因上機過晚。,呼吸衰竭的死亡因素,嬰幼兒死亡原因的6種高危因素1.早產(chǎn)和低出生體重兒。2.出生時窒息和羊水吸入。3.營養(yǎng)不良、佝僂病、貧血。4經(jīng)?；几忻昂头窝住?先天性心臟病等先天畸形。6三個月以內(nèi)的小嬰兒。,呼吸衰竭的治療,由于小嬰兒支氣管纖細、管腔狹窄，加之炎癥充血、水

18、腫、呼吸道分泌物粘稠、痰液堵塞引起氣道堵塞至呼吸衰竭。 經(jīng)驗表明，插管和上機過晚是死亡率增加的原因。因此，早插管吸痰、沖洗保持氣道通暢可阻斷呼吸衰竭的進展。 嬰兒肺炎呼衰何時插管--上機？ 國內(nèi)無統(tǒng)一標準。,呼吸衰竭的治療,由于痰堵引起氣道梗阻導致呼吸衰竭，若同時并有低鈣驚厥引起喉痙攣而窒息，因此多主張插管易早不宜晚。既往

19、認為PaCO2＞60mmHg既考慮上機的標準尚需推敲。只要出現(xiàn)：1.痰稠、氣道梗阻經(jīng)口吸痰困難2.頻發(fā)呼吸暫停和﹙或喉痙攣﹚3.呼吸淺慢，需加壓吸氧者，不用等血氣明顯改變時就應(yīng)插管沖洗、拍背、吸痰，效果不好時機械通氣。否則，延誤治療時機。,嬰幼兒重癥肺炎合并胃腸功能衰竭,本病系指重癥肺炎進展過程中，在呼吸衰竭、心力衰竭的基礎(chǔ)上出現(xiàn)應(yīng)激性潰瘍，嘔吐咖啡樣物，中毒性腸麻痹和高度腹脹。 過去對本病認識不足，在出現(xiàn)中毒性腸麻痹和腹脹時才引起

20、重視，此時已經(jīng)嘔吐咖啡樣物質(zhì)，難以搶救。近年來，隨著多器官功能衰竭的研究進展，發(fā)現(xiàn)本病發(fā)病率很高，嚴重者48小時內(nèi)死亡，如何早期診斷及時治療是降低死亡率的關(guān)鍵。,肺炎合并胃腸功能衰竭發(fā)病機理,胃腸道面積大、粘膜薄、毛細血管血運豐富、網(wǎng)絡(luò)廣闊。肺炎時，由于感染、低氧血癥、高碳酸血癥以及炎性介質(zhì)的釋放使腸道微循環(huán)發(fā)生障礙——胃腸粘膜血管痙攣、淤血、滲出增加，使腸道粘膜屏障功能遭到破壞，腸道內(nèi)細菌進入血循環(huán)，同時肝臟解毒、清毒能力下降。所以

21、重癥肺炎晚期多發(fā)生G陰性桿菌膿毒血癥。胃腸道黏膜最先最易受損，表現(xiàn)糜爛、出血及上皮細胞壞死、脫落，臨床表現(xiàn)嘔吐咖啡樣液體、腹脹、中毒性腸麻痹。,胃腸功能衰竭評分,1995年全國兒科急救醫(yī)學會議通過小兒危重病例評分法，將胃腸功能正常評為10分，出現(xiàn)應(yīng)激性潰瘍出血評6分，應(yīng)激性潰瘍與腸麻痹同時出現(xiàn)評4分，每項評分越低，危重程度越大，病情越嚴重。,胃腸功能衰竭診斷,胃腸功能衰竭是多系統(tǒng)功能衰竭﹙MSOF﹚中常見的一種病理表現(xiàn)，也像MSOF病

22、情發(fā)展過程一樣，從開始的多器官功能障礙﹙MODS﹚到晚期的功能衰竭，兩者都是一個病程中不同的病理生理階段，根據(jù)統(tǒng)一的MODS診斷標準，胃腸功能衰竭的診斷標準是：中毒性腸麻痹、嚴重腹脹、腸鳴音減低或消失、應(yīng)激性潰瘍和并出血。,胃腸功能衰竭發(fā)病機理,胃腸功能衰竭發(fā)生在危重病過程中，不論是感染還是非感染性疾病，當出現(xiàn)上述表現(xiàn)時即為胃腸功能衰竭。胃腸粘膜受損后，腸道內(nèi)細菌及其毒素進入血循環(huán)，引起G-桿菌敗血癥，在發(fā)病學上的作用不容忽視。,胃腸

23、功能衰竭的治療,臨床診斷主要依據(jù)腹脹、腸鳴音減低或消失、嘔吐咖啡樣液體三大癥狀，化驗室檢查依據(jù)不足，早期表現(xiàn)不明顯而易漏診，因此，在重癥肺炎患兒病程中，觀察胃液顏色、腹脹、便潛血情況尤為重要。治療：控制G-桿菌感染，改善通氣防治心衰、呼衰進展、早起改善循環(huán)是治療的關(guān)鍵。,嬰幼兒重癥肺炎合并中毒性腦病,在重癥﹙數(shù)天—一周﹚肺炎病程中突然高熱、煩躁或嗜睡、雙眼凝視或有頭疼、嘔吐、驚厥和昏迷，甚至一過性失語、視力障礙，也有肢體癱瘓者?；純?/p>

24、前性膨滿、瞳孔縮小或擴大、光反應(yīng)遲鈍、少數(shù)患兒可有眼球震顫。常有全身強直性肌痙攣，一側(cè)或雙側(cè)肢體癱瘓?？捎心X膜刺激征，反射亢進或減弱。腦脊液檢查除壓力和蛋白輕度增高外余無異常。,中毒性腦病發(fā)病機理,病因復雜，目前認為1.不同病源產(chǎn)生的毒素引起腦血管痙攣及腦微循環(huán)障礙；2.重癥肺炎后通換氣功能障礙引起低氧血癥和高碳酸血癥更加重腦缺血、缺氧和顱高壓所致；3.腦組織因缺氧使糖代謝障礙而使糖酵解加強、乳酸增多致使腦細胞不能從缺氧中恢復功能

25、?，F(xiàn)已證明重癥肺炎合并中毒性腦病并非病原體直接侵入的結(jié)果。,中毒性腦病診斷參考,1.在肺炎過程中，患兒有不同程度的意識障礙，如煩躁、嗜睡、昏迷和驚厥可伴有失語和一側(cè)肢體不靈。2.眼部改變，可表現(xiàn)雙眼凝視、斜視雙眼上竄，視力障礙﹙皮質(zhì)盲﹚。3.腦脊液除壓力增高外余均正常。4.除外低鈣、低鈉、低鎂、低糖等所致抽搐，除外高熱驚厥、病毒性腦炎、化腦等。,中毒性腦病特殊表現(xiàn)---皮質(zhì)盲,皮質(zhì)盲特點：1.視力完全消失。2.眼瞼閉合反射消

26、失。3.對光反射與聚合運動存在。4.視網(wǎng)膜結(jié)構(gòu)正常。5.眼球運動正常。6.根據(jù)腦細胞缺氧及腦水腫程度不同，皮質(zhì)盲可在不同時間數(shù)天至數(shù)月內(nèi)逐漸恢復。,中毒性腦病治療,中毒性腦病的發(fā)生與毒素作用于腦組織使腦血管痙攣、腦微循環(huán)障礙、腦水腫有密切關(guān)系，因此，給予20%甘露醇降顱壓，也可給予皮質(zhì)激素減輕病灶周圍水腫，地塞米松0.15-0.25mg/kg q6h，2—3d減量或停用。中毒性腦病隨著肺炎原發(fā)病的控制、缺氧的改善、血管活性藥的

27、應(yīng)用而逐漸好轉(zhuǎn)，因此，強調(diào)綜合治療.,嬰幼兒重癥肺炎合并急性呼吸窘迫綜合癥,急性肺損傷﹙ALI﹚：是在嚴重肺感染、休克、創(chuàng)傷及燒傷等非心源性疾病過程中，肺毛細血管內(nèi)皮細胞和肺泡上皮細胞造成彌散性肺間質(zhì)及肺泡水腫導致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。急性呼吸窘迫綜合征﹙ARDS﹚：被定義為ALI的嚴重形式。 ——中華兒科雜志2011-2—49-2,ALI、ARDS診斷標準,1994年美國和歐洲ARDS評審聯(lián)席

28、會議對ALI和ARDS制訂了診斷標準。ALI診斷標準： a，急性起病 b，PaO2/FiO2≤300mmHg c，正位X胸片顯示兩肺有彌漫浸潤影。 d，肺動脈楔壓﹙Paw≤18mmHg﹚或無左心房壓力增高的臨床證據(jù)。,ARDS診斷標準,ARDS的診斷標準：除PaO2/FiO2＜200mmHg外，其余均同ALI。由此可見，ARDS早期即為ALI， 多種嚴重疾病可導致ARDS，常見的在各種嚴重感

29、染、休克、及手術(shù)后等。目前認為在ARDS發(fā)生之前多有ALI，指各種原因引起的呼吸衰竭。文獻報道直接測量肺液可作為ARDS的早期診斷方法，方法復雜條件受限，開展困難。,肺炎合并ARDS的診斷,重癥肺炎合并ARDS的參考條件。1.肺炎過程中病情一度好轉(zhuǎn)后，呼吸困難又明顯加重與肺炎病變不相符。2.肺部羅音突然變?yōu)閺V泛或增多者。3.在肺炎病變的基礎(chǔ)上，出現(xiàn)廣泛肺部侵潤影或增厚陰影。4.血氣分析僅有PaO2降低，PaCO2早期降低，晚期升

30、高。,肺炎合并ARDS的診斷,5.用一般的給氧方法不能糾正缺氧。6.有效的鎮(zhèn)靜、強心、利尿等治療方法不能改善病情。 ARDS早期缺乏特異性臨床表現(xiàn)，常與心衰、肺水腫及肺感染引起的呼吸衰竭混同，動態(tài)觀察胸片變化有組于診斷。ARDS早期X線征象與肺炎難于鑒別，隨病情發(fā)展出現(xiàn)片影，并逐漸融合成磨玻璃樣改變,ARDS的診斷,伴有支氣管充氣征，晚期出現(xiàn)雙肺密度增高、實變，心緣不清，稱﹙白肺﹚。此種X線改變的特征是肺炎和肺水腫所不

31、具備的。,ARDS的治療,有效的糾正缺氧及早使用呼吸機和或聯(lián)合吸入NO是治療ARDS的關(guān)鍵。 ARDS患者吸入NO之后，NO進入通氣良好的區(qū)域，進而以彌散的方式進入肺循環(huán)，擴張肺循環(huán)。 通氣不良區(qū)域的肺組織因NO無法吸入或吸入量少，局部血管不能有效擴張，通氣血流比改善不明顯。,ARDS的治療,經(jīng)氣道應(yīng)用外源性NO有雙重選擇：1.相對于體循環(huán)只選擇擴張肺循環(huán)2.相對于非通氣肺區(qū)血管只選擇擴張通氣肺區(qū)血管。

32、 由此達到改善通氣血流比例失調(diào)狀態(tài)，提高氣體交換功能。除改善低氧外，吸入NO還可因擴張肺血管而降低PAP和肺毛細血管壓，改善右心功能和通氣血流比，促進肺水腫消除，起到治療ARDS的作用。,ARDS的治療,機械通氣治療ARDS：近年來，強調(diào)小潮氣量肺保護性通氣﹙6—8ml/kg﹚策略，可允許性高碳酸血癥及間斷性肺復張等治療方法，使ARDS的搶救成功率明顯提高。,ARDS的治療,對于ARDS患兒，為使肺內(nèi)水分減少到最

33、低限度，適量控制液入量，按生理需要量的70%給予，早期給予葡萄糖，晚期給予白蛋白提高血漿膠體滲透壓。不推薦常規(guī)使用糖皮質(zhì)激素。 關(guān)于液體管理策略——參照中華兒科雜志2011，2月49卷2期《急性肺損傷和呼吸窘迫綜合癥的液體管理策略》,嬰幼兒重癥肺炎合并低鈉綜合癥,本病不少見，當血清鈉低于130mmol/L時稱為低鈉血癥，易漏診。﹙認識不足﹚，有統(tǒng)計，重癥肺炎發(fā)病率達60%。 發(fā)病原因： 1.鈉攝入不足：因病重進

34、食少或不能進食，或因病腹瀉、嘔吐頻繁導致排鈉增多，還可因低氧血癥致鈉泵功能失常使鈉離子向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移——以上造成缺鈉性低鈉。,低鈉綜合癥臨床表現(xiàn),2.抗利尿激素分泌異常或靜脈補低張液過多均可稀釋性低鈉。 臨床表現(xiàn)重癥肺炎合并低鈉時病情嚴重，常有低氧血癥和高碳酸血癥、心衰等，由于缺乏特異表現(xiàn)而被原發(fā)病掩蓋，造成漏診。常有以下表現(xiàn)。 1.鈉攝入不足所致低鈉血癥，多有循環(huán)不良,低鈉綜合癥臨床表現(xiàn),面色灰白、皮膚發(fā)花四肢發(fā)

35、涼、尿少等脫水表現(xiàn)。 2.ADH分泌異?；蜓a液過多引起稀釋性低鈉血癥，因體內(nèi)水儲留，引起腦水腫和顱內(nèi)壓增高，表現(xiàn)嗜睡、萎靡或煩躁、雙眼凝視，嚴重者出現(xiàn)驚厥或昏迷并可出現(xiàn)中樞性呼吸衰竭。 3.任何原因所致低鈉血癥都有神經(jīng)肌肉應(yīng)激性下降表現(xiàn)，肌張力低下、腱反射減弱，心音低頓，腸鳴音減弱。,SIADH診斷標準,根據(jù)《內(nèi)科學展望》標準： 1.血鈉＜130mmol/L，

36、 血滲透壓＜275mmol/L。 2.腎排鈉增多，尿鈉＞20mmol/d。 3.臨床無血容量不足，皮膚彈性正常。 4.尿滲透壓高于血滲透壓。 5.腎功能正常。 6.腎上腺皮質(zhì)功能正常。 7.ADH升高。,·低鈉血癥治療注意事項,低鈉的不同情況及處理： 1.血鈉在120---130mmol的患

37、兒，可在24-48小時內(nèi)緩慢滴入0.9%鹽水糾正。 2.血鈉低于120mmol/L，伴有嗜睡、驚厥或昏迷者，應(yīng)快速補充3%氯化鈉以快速提高血鈉。 3.低血鈉伴代謝性酸中毒時，除快速補3%的鹽水外，還要糾正酸中毒。,低鈉血癥治療注意事項,1ml5%碳酸氫鈉含0.6mmol，1.6mmol/kg5%碳酸氫鈉，可提高1mmol/l。 關(guān)于低鈉血癥補鈉速度的問題 部分低鈉患兒經(jīng)快速補鈉后可發(fā)生致死性神經(jīng)

38、系統(tǒng)并發(fā)癥，即所謂“滲透性脫髓鞘綜合癥”。,低鈉血癥治療注意事項,表現(xiàn)為：低鈉血癥糾正短暫好轉(zhuǎn)后又出現(xiàn)嗜睡、構(gòu)音障礙、肢體軟弱無力、吞咽不協(xié)調(diào)，重者對外界無反應(yīng)、癱瘓或呼吸麻痹。對于有癥狀性低鈉血癥患兒，按每小時2mmol的速度糾正到120—130mmol/L，應(yīng)該是安全的。 如果是SIAFDH，不宜單用高滲鹽水還應(yīng)同時限制水入量，并給與利尿劑，每天血鈉提高值不應(yīng)超過12mmol/L,注意事項,1 .低鈉血癥伴驚厥，除給予3%氯化鈉

39、外，尚可給予地西泮0.2-0.3mg/kg，有顱高壓者給予20%甘露醇以降顱壓。 2.低鈉綜合癥發(fā)病機理上有攝入不足和SIADH，一個患兒可存在兩種情況。 3.重癥肺炎合并低鈉，特別是ADH分泌異常伴有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀或腦水腫和驚厥者，出給與3%鹽水外，還要限液。并給與利尿劑。,小兒呼吸衰竭病理生理,一.低氧血癥及其對機體的影響。 1.氧攝取困難： 當通氣不足或通氣中氧含量太低時，會出現(xiàn)機體氧攝取不足。氧分

40、壓降低時，刺激頸動脈體和主動脈弓的化學感受器，通過興奮呼吸中樞，增強呼吸運動。慢性缺氧主要是通過促紅素調(diào)節(jié)機制，使紅細胞生成增多，提高攜氧能力，以保證組織器官供氧。,小兒呼吸衰竭病理生理,2.通氣—灌流失調(diào)： 正常情況下肺通氣和灌流比為0.8，如果通氣顯著大于灌流、或肺灌流顯著減少，此部分肺通氣—灌流比大于0.8，則該部分肺泡不能保證血液氧和CO2的交換，通氣無效，無效腔通氣量增加。如果通氣量顯著減少，此時肺通氣—灌流比小于0.8，沒

41、有獲得氣體交換的血液經(jīng)肺泡毛細血管流入肺靜脈，出現(xiàn)靜動脈分流。,小兒呼吸衰竭病理生理,3.對臟器功能的影響：（1）肺：持續(xù)處于低氧狀態(tài)可以使肺小動脈痙攣，產(chǎn)生肺動脈高壓和肺水腫，可以導致嚴重的肺通氣—灌流功能失調(diào)。 （2）心血管：缺氧通過交感神經(jīng)興奮使心率加快、血壓升高、心輸出量增加。嚴重缺氧時心率下降、血壓下降、心輸出量下降。,小兒呼吸衰竭病理生理,（3）腎臟：缺氧非常容易導致腎臟血管痙攣，腎血流明顯下降，濾過減少，出現(xiàn)少尿或無尿

42、。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)對血管張力、水、鹽、電解質(zhì)的調(diào)節(jié)作用，亦隨全身性低氧狀態(tài)而喪失，進一步加重臨床癥狀。（4）中樞神經(jīng)：隨缺氧程度逐漸加重，可以出現(xiàn)腦細胞水腫，血-腦屏障通透性增加，腦血管擴張，腦血流增加，最終導致腦水腫和顱內(nèi)高壓，出現(xiàn)中樞性呼吸衰竭的癥狀。,小兒呼吸衰竭病理生理,（5）胃腸道和肝臟：缺氧導致的循環(huán)障礙使胃腸道淤血，引起出血，壞死性小腸結(jié)腸炎，肝臟出現(xiàn)小葉中心壞死，功能受損，失去對體內(nèi)代謝產(chǎn)物的加工處理能力。

43、（6）造血系統(tǒng)：低氧可以增加促紅細胞生成素，刺激骨髓紅細胞生成增加。EPO主要在腎臟活化。紅細胞增加可以提高攜氧能力，代償組織缺氧。但在急性呼吸衰竭時，低氧對骨髓的抑制，使EPO的作用產(chǎn)生緩慢或不起作用。,小兒呼吸衰竭病理生理,（二）二氧化碳潴留及其對機體的影響1、中樞對二氧化碳的調(diào)節(jié)敏感性和反應(yīng)性 動脈血二氧化碳分壓變化通過延髓和頸動脈體化學感受器影響呼吸運動強弱和通氣量。二氧化碳通過血-腦屏障，進入腦脊液，解離出氫離

44、子，刺激感受器。反應(yīng)機制中頸動脈體的作用占1/3，反應(yīng)快；延腦作用占2/3，作用較為持續(xù)。當代謝增加，二氧化碳分壓升高，可以刺激呼吸興奮加強，同時出現(xiàn)精神興奮、煩躁不安。當二氧化碳進一步升高時，可以抑制大腦皮質(zhì)下層，出現(xiàn)嗜睡和呼吸抑制。,小兒呼吸衰竭病理生理,2、二氧化碳潴留對臟器功能的影響（1）呼吸系統(tǒng)：機體二氧化碳代謝特點表現(xiàn)為由組織-循環(huán)血-肺泡的二氧化碳分壓遞降。呼吸衰竭時可因肺通氣障礙，導致肺泡內(nèi)二氧化碳排出困難，在通氣不足

45、時，組織、循環(huán)和肺泡內(nèi)二氧化碳潴留，而呼出氣二氧化碳分壓降低。,小兒呼吸衰竭病理生理,當通氣改善而肺血流灌注不良時，出現(xiàn)組織和循環(huán)二氧化碳潴留，肺泡內(nèi)氣和呼出氣二氧化碳分壓降低。當通氣-灌流和肺換氣功能改善，但外周循環(huán)沒有改善，則循環(huán)血和呼出氣二氧化碳分壓逐漸提高，而且差別減小；當外周循環(huán)改善后，會出現(xiàn)循環(huán)血和呼出氣二氧化碳分壓增高的階段，然后隨組織二氧化碳潴留的解除，循環(huán)血和呼出氣二氧化碳分壓水平恢復正常。,小兒呼吸衰竭病理生理,呼吸

46、運動強弱取決于中樞對二氧化碳的調(diào)節(jié)敏感性和反應(yīng)性。二氧化碳增加可以使肺血管收縮，肺血流量下降。（2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：正常人的腦循環(huán)對于二氧化碳敏感。當吸入氣含二氧化碳5%時或PaCO2提高1-2kPa時，腦血流量可提高40%--50%，可以出現(xiàn)顱內(nèi)壓升高，致頭疼,小兒呼吸衰竭病理生理,視神經(jīng)乳頭水腫、肌張力增高、瞳孔變化等癥狀和體征。顱高壓嚴重者可以發(fā)展為腦疝，延髓受壓迫后中樞呼吸停止而死亡（3）心血管系統(tǒng)：二氧化碳分壓升高可以使心率、