鄭主任高血壓講座

1、高 血 壓,江陰市人民醫(yī)院心內科主任,鄭若龍,第一節(jié) 原發(fā)性高血壓,原發(fā)性高血壓（primary hypertension）是以血壓升高為主要臨床表現(xiàn)的綜合征，通常簡稱為高血壓。高血壓定義為收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg。,血壓水平的定義和分類　　　　　　　　　　2005年版《中國高血壓防治指南》,高血壓流行的一般規(guī)律,患病率與年齡呈正比；女性更年期前患病率低于男性，更年期后高于男性；高緯度地

2、區(qū)高于低緯度地區(qū)，高海拔地區(qū)高于低海拔地區(qū)；冬季患病率高于夏季；鹽和飽和脂肪攝入越高，平均血壓水平越高。大量飲酒者高于不飲酒者；經濟文化越發(fā)達，人均血壓水平越高；與肥胖程度和精神壓力呈正相關，與體力活動呈負相關；有一定遺傳基礎及種族關系；,［流行病學］,遺傳因素環(huán)境因素：飲食、精神應激其他因素：體重、避孕藥、阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征,［病因］,［發(fā)病機制］,血壓主要決定于心排出量和體循環(huán)周圍血管阻力。平均動脈血壓＝心

3、排血量Ｘ總外周血管阻力　?。∕BP） ?。–O） （PR）,（一）交感神經系統(tǒng)活性亢進,交感神經系統(tǒng)活性亢進，血漿兒茶酚胺濃度升高，阻力小動脈收縮增強。神經遞質：去甲腎上腺素、腎上腺素、多巴胺、神經肽γ，５-羥色胺、血管加壓素、腦啡肽、腦納肽和中樞RAAS系統(tǒng)。,（二）腎性水鈉潴留,交感活性亢進使腎血管阻力增加；腎小球微小結構病變；腎臟排鈉激素分泌減少；腎外排鈉激素分泌異常；潴鈉激素釋放增多。,（三）腎素-血

4、管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活,血管緊張素 I,血管緊張素原(肝臟),ACE（肺循環(huán)）,腎素（腎小球旁細胞）,血管收縮血管增殖 醛固酮分泌心肌細胞增殖交感神經活性增加,血管舒張抗增殖細胞凋亡,血管緊張素 II,,,,,,BP,,（四）細胞膜離子轉運異常,（五）胰島素抵抗,胰島素抵抗造成繼發(fā)性高胰島素血癥，及腎臟水鈉重吸收增強，交感活性亢進，動脈彈性減退，從而血壓升高。,（一）心臟：左心肥厚和擴大

5、心力衰竭；（二）腦：腦血管缺血與變性 微動脈瘤 腦出血； 腦動脈粥樣硬化 腦血栓形成； 腦小動脈閉塞，大腦中動脈的垂直穿透支 閉塞 腔隙性腦梗塞；（三）腎：腎小球纖維化、萎縮、腎動脈硬化 腎 功能

6、衰竭；（四）視網膜：小動脈痙攣、硬化，視網膜滲出和出 血。,［病理］,一、癥狀：　　　患者有頭暈頭痛、頸項板緊強直、疲勞、心悸等環(huán)境因素：飲食、精神應激；二、體征：　　　主動脈瓣區(qū)第二音亢進，收縮期雜音或收縮早期噴射音，少數(shù)在頸部或腹部可聽到血管雜音；三、惡性或急進性高血壓：　　　病情急驟，舒張壓持續(xù)≥130mmHg，有頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出和乳頭水腫、蛋白尿

7、、血尿與管型尿。預后很差。,［臨床表現(xiàn)和并發(fā)癥］,并發(fā)癥：,(一)高血壓危象：頭痛、煩躁、眩暈、惡心、嘔　吐、心悸、氣急及視力模糊。血壓急劇上升；(二)高血壓腦?。簭浡試乐仡^痛、嘔吐、意識　障礙、精神錯亂、昏迷、局灶性或全身抽搐；(三)腦血管病：腦出血、腦血栓、腔梗、TIA；(四)心力衰竭；(五)慢性腎功能衰竭；(六)主動脈夾層。,血壓測量步驟,［診斷和鑒別診斷］,坐安靜房間，５分鐘后開始測量至少測量２次，間隔１～２分

8、鐘采用標準袖帶上臂應置于心臟水平分別采用柯氏第一音和第Ⅴ音（消失音）確定收縮壓和舒張壓首診時應當測量雙臂血壓,高血壓患者心血管危險分層標準,心血管病發(fā)生的其他危險因素,年齡：男性>55歲，女性＜65歲；性別；吸煙；血脂異常、超重和肥胖；糖尿病和胰島素抵抗；C-反應蛋白；缺少體力活動；心血管病病史。,實驗室檢查,（一）常規(guī)項目：　　　血常規(guī)、尿常規(guī)、尿分析、血生化、心電圖（二）推薦項目：　　　心超、頸動

9、脈超聲、C-反應蛋白、尿微白蛋白、尿蛋白定量、眼底、胸片,治療高血壓的主要目的是最大限度地降低心血管病發(fā)病和死亡的總危險,普通高血壓患者　　　降壓＜140／90mmHg年輕人或糖尿病患者　　　降壓＜130／80mmHg老年人收縮壓　　　降壓＜150mmHg,［治療］,非藥物治療,減重：體重指數(shù)（BMI）控制在24kg/m2以下；合理膳食：低鹽，每日＜6克；低脂，多吃些蔬 菜、水果、鮮奶、豆類制品等；限制

10、飲酒，越少越好；戒煙；增加體力活動：步行、慢跑、太極拳、門球、 氣功等；減輕精神壓力，保持平衡心理。,藥物治療,小劑量開始，逐步增加劑量，４～６周內達標；聯(lián)合用藥，增加療效，減少副作用；平穩(wěn)降壓，盡可能使用一日一次的長效降壓藥，減少血壓波動，保護靶器官，防止清晨高血壓，預防猝死、中風及心梗；個體化用藥長期維持，控制血壓同時干預危險因素,降壓藥物的治療方法,降壓方式,

11、快速降壓： 高血壓并急性左心衰、高血壓危象、高血壓急癥（舒張壓>130mmHg和或收縮壓>200mmHg）、主動脈夾層；術中控制性降壓；緩慢平穩(wěn)降壓： 普通高血壓：4~6周達標；謹慎降壓： 高血壓并腦出血：≥200/100mmHg；可慎重平穩(wěn)降壓 高血壓并腦梗死：≥185/105mmHg；可酌情降壓。,高血壓藥物的特點和種類,1．利尿劑,降壓機理：通過排鈉，減少細胞外容量

12、，降低外周血管阻力；降壓平穩(wěn)、緩慢，作用持久，2-3周后作用達高峰；心衰、老年高血壓、收縮期高血壓首選；痛風的禁忌癥，妊娠慎用。,有噻嗪類、泮利尿劑和保鉀利尿劑三類。,2．β－阻滯劑,降壓機理：通過抑制中樞和周圍的RAAS，以及血流動力學自動調節(jié)機制；降壓起效較迅速、強力；持續(xù)時間各種β受體阻滯劑有差異；適合于病程相對較短的中、青年患者、交感活性亢進者、合并冠心病、心絞痛患者；2～3度房室傳導阻滯、哮喘、COPD禁用，周圍血

13、管病、運動員慎用,有選擇性(β1)、非選擇性(β1與 β2)和兼有α受體阻滯劑三類。常用的有美托洛爾、阿替洛爾、比索洛爾、卡維地洛等。,3．鈣通道阻滯劑,降壓機理：通過阻滯細胞外鈣離子經電壓依賴L型鈣通道進入血管平滑肌細胞內，減弱興奮-收縮耦聯(lián)，降低阻力血管的收縮反應性；降壓起效迅速而強力，降壓療效和降壓幅度相對較強；適合于老年高血壓、周圍血管病、妊娠、單純收縮期高血壓、頸動脈硬化、心絞痛；有較強的減少腦卒中和抗動脈粥樣硬化作用

14、。,分為二氫吡啶類和非二氫吡啶類，前者有硝苯地平、尼莫地平、氨氯地平、拉西地平等；后者有維拉帕米和地爾硫 。,4．血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）,降壓機理：通過抑制周圍和組織的ACE，使血管緊張素Ⅱ生成減少，同時抑制激肽酶使緩激肽降解減少；降壓起效緩慢，逐漸增強，在3～4周內達最大作用；適合于充血性心力衰竭、心梗后、左心功能不全、糖尿病腎病、蛋白尿；腎動脈狹窄、妊娠、高血鉀為禁忌癥。,根據(jù)化學機構分為巰基、羧基和磷酰基

15、三類。常用有卡托普利、依那普利、貝那普利、賴諾普利、培哚普利、雷米普利等。,5．血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑（ARB）,降壓機理：通過阻滯組織的血管緊張素Ⅱ受體亞型AT1受體，更充分有效地阻滯血管緊張素Ⅱ 的水鈉潴留，血管收縮與組織重構作用；降壓作用起效緩慢但持久而平穩(wěn)。一般6～8周達最大作用；適合于2型糖尿病腎病、蛋白尿、左室肥厚；妊娠、高血鉀、腎動脈狹窄為禁忌癥。,常用有氯沙坦、纈沙坦、厄貝沙坦、替米沙坦、坎地沙坦等。,有并發(fā)癥和

16、合并癥的降壓藥物選擇,伴心衰：利尿劑、β-阻滯劑、ACEI、ARB；伴心梗：β-阻滯劑、ACEI、ARB；伴糖尿?。篈CEI、ARB、CCB；伴腎?。篈CEI、ARB、長效CCB；伴心絞痛：β-阻滯劑、CCB；,伴動脈硬化：長效CCB、ACEI；伴痛風：ACEI、ARB、CCB；伴哮喘：CCB、ACEI；伴中風：ACEI、長效CCB、利尿劑；伴精神抑郁：CCB、ACEI；,妊娠高血壓：CCB、β-阻滯劑；圍手術期高血

17、壓：β-阻滯劑、利尿劑、 ACEI、ARB；老年高血壓：利尿劑、CCB、ACEI、ARB；青年高血壓：β-阻滯劑、ACEI、ARB；,頑固性高血壓治療,（一）血壓測量錯誤（二）降壓治療方案不合理（三）藥物干擾降壓作用（四）容量超負荷（五）胰島素抵抗（六）繼發(fā)性高血壓,迅速降低血壓：采用靜脈滴注給藥并及早開始口服給藥；控制性降壓：48h內BP降壓160/100m

18、mHg合理選擇降壓藥：硝普鈉、硝酸甘油、尼卡地平、地爾硫 、烏拉地爾等； 避免使用的藥物：利血平、強利尿藥。,［高血壓急癥］,治療原則,第二節(jié) 繼發(fā)性高血壓,繼發(fā)性高血壓是指由某些確定的疾病或病因引起的血管升高，約占所有高血壓的5%。繼發(fā)性高血壓的篩選檢查：,中、重度血壓升高的年輕患者；癥狀體征或實驗檢查有懷疑線索：脈搏不對稱減弱或缺失、腹部血管雜音、怕熱、多汗、消瘦、血尿、蛋白尿等；降壓藥聯(lián)合治療效果很差；急進

19、性和惡性高血壓患者。,繼發(fā)性高血壓的主要疾病,一、腎實質性高血壓：　　　包括急、慢性腎小球腎炎、糖尿病性腎病、慢性腎盂腎炎、多囊腎、腎移植后等；二、腎血管性高血壓：　　　腎動脈主干或其分支狹窄引起。病因有多發(fā)性大動脈炎，腎動脈纖維肌性發(fā)育不良和動脈粥樣硬化。,三、原發(fā)性醛固酮增多癥：　　　　腎脾皮質增生或腫瘤分泌過多醛固酮體液。　　　以長期高血壓伴低血鉀為特征。四、嗜鉻細胞瘤：　　　起源于腎上腺髓質、交感神經節(jié)和體內其

20、他部位嗜鉻組織。　　　典型發(fā)作表現(xiàn)為陣發(fā)性血壓升高伴心動過速、頭痛、出汗、面色蒼白。,五、皮質醇增多癥（Cushing綜合征）：　　　主要由于促腎上腺素皮質激素分泌過多導致腎上腺皮質增生或腎上腺皮質腺瘤、引起糖皮質激素過多所致?！　　∮邢蛐男苑逝帧M月臉、水牛背、皮膚紫紋、毛發(fā)增多、血糖增高等表現(xiàn)。六、主動脈縮窄：　　　多數(shù)為先天性，少數(shù)是多發(fā)性大動脈炎所致?！　　∨R床表現(xiàn)為上臂血壓增高，而下肢血壓不高或降低。在肩胛間區(qū)、