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文檔簡介
1、骨質(zhì)疏松性骨折的診斷和治療,我國人口總數(shù)和老年人口數(shù)均居世界首位,目前我國老齡人口已達(dá)1.3億,平均11個(gè)人即有1個(gè)老年人。 老年骨質(zhì)疏松骨折是威脅老年人身心健康和影響生活質(zhì)量僅次于心血管疾病的嚴(yán)重疾病。,骨質(zhì)疏松主要表現(xiàn)為骨痛、駝背和骨折,其中最具有臨床意義的就是骨折,在美國45歲以上的人群每年有1500~2000萬人患骨質(zhì)疏松,其中超過20萬人發(fā)生骨折。,在我國城市50歲以上婦女疏松性脊柱骨折發(fā)生率為
2、15%;所以防治骨質(zhì)疏松性骨折是我們急需解決的重大問題。,一.骨質(zhì)疏松性骨折的自身原因,骨量減少,骨顯微結(jié)構(gòu)破壞,骨強(qiáng)度下降,骨的力學(xué)性能下降,骨脆性增加,是造成骨折的主要原因。一些前瞻性研究認(rèn)為骨量降低一個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差,骨折的危險(xiǎn)性就增加1.5~3倍。,二.骨質(zhì)疏松骨折外傷原因,1.日常生活中外傷 平地跌倒、家務(wù)勞動(dòng)中摔倒,因跌倒和摔倒引起的發(fā)病率和死亡率相當(dāng)高。 有人統(tǒng)計(jì),65~69歲的婦女跌倒率為30%,85
3、歲以上跌倒率上升到50%;男性65~69歲的跌倒率是13%,80歲以上達(dá)31%。,跌倒的嚴(yán)重后果是骨折,發(fā)生率非常高。 據(jù)統(tǒng)計(jì)65~70歲男性骨折發(fā)生率18%,女性27%;75歲以上則男性發(fā)生率30%,女性40%。 我院收治的髖部骨折病人90%以上是由跌倒造成。,2.交通損傷 被車撞倒、帶倒,坐車慣性作用摔倒都容易造成骨折。,三.骨質(zhì)疏松性骨折的診斷 ①骨質(zhì)疏松的診斷 ②骨折的診斷,原發(fā)性骨
4、質(zhì)疏松的診斷,首先應(yīng)根據(jù)臨床癥狀與體征初步診斷。然后進(jìn)行必要的實(shí)驗(yàn)室檢查,排除各種原因所致的繼發(fā)性骨質(zhì)疏松及藥物引起的疾患,再作出診斷。,㈠外傷史:有輕微外傷史或無明確的外傷史,有的因乘車顛簸或扭轉(zhuǎn)身體、持物等,甚至有的在床上翻身或用力蹬被蓋也造成骨折。,㈡臨床癥狀與體征:1.骨痛加重:骨量減少越多,骨痛發(fā)生率越高,某一部位輕微外傷后,疼痛明顯加重。2.駝背畸形:駝背是骨折的重要臨床表現(xiàn),常為中下胸椎,身高縮短。,3.功能障礙
5、:輕微受傷的部位有活動(dòng) 受限。4.局部叩壓痛:輕微受傷的局部常有 叩壓痛。,㈢X線平片: 1.椎體壓縮變形,而椎弓和椎間隙完整,有后凸畸形但無脫位。 2.骨陰影濃度降低,骨小梁變細(xì)、稀松或消失,整體呈模糊感。,3.明顯的退行性改變,椎體邊緣及小關(guān)節(jié)骨質(zhì)增生,椎間隙變窄。 椎體僅有輕度變形時(shí),要在X線上測量椎體前緣、后緣及椎體中央的高度。,椎體前緣、中央及后緣的
6、高度比上位或下位椎體相應(yīng)高度均減少20%以上為扁平椎; 僅椎體前緣高度減少25%以上時(shí)為楔形椎; 椎體呈雙凹形,中央高度較前、后緣高度減少20%時(shí)為魚椎;,,扁平椎,楔形椎,魚 椎,骨折部位主要在中、下胸椎,以T6~T12為最多,次為腰椎,幾乎無頸椎。 骨折僅限于椎體,不影響椎弓。,普通X線片上發(fā)現(xiàn)有骨密度下降時(shí)已有30%~50%的骨丟失,故骨質(zhì)疏松早期,X線片診斷受到一定限制。,,㈣骨量的診斷
7、 骨密度的測定(超聲骨密度儀,雙能X線密度儀) 脊柱定量CT(QCT):測定部位為脊柱 周圍QCT:測定部位為橈骨、脛骨,㈤骨組織形態(tài)結(jié)構(gòu)的診斷 單純骨密度不能反映骨顯微結(jié)構(gòu)的改變,骨力學(xué)性能下降不僅與骨量下降有關(guān),還與骨顯微結(jié)構(gòu)改變密切有關(guān)。,骨顯微結(jié)構(gòu)的改變是骨質(zhì)疏松骨折的主要原因之一。 骨形態(tài)計(jì)量學(xué)檢測可反映骨顯微結(jié)構(gòu)的改變,骨形態(tài)計(jì)量有高分瓣率CT和顯微CT。,㈥骨轉(zhuǎn)換狀態(tài)的
8、診斷1 、骨形成標(biāo)志物:血清總堿性磷酸酶(TALP)、骨堿性磷酸酶(BALP)、 血清骨鈣素。 2、骨吸收標(biāo)志物:尿羥輔氨酸、羥賴氨酸糖苷、尿吡啶啉、脫氧吡啶啉。,四.骨質(zhì)疏松性骨折的鑒別診斷,骨質(zhì)疏松骨折中最多見的是脊柱骨折,非脊柱骨折很容易立即作出診斷,而脊柱骨折卻很容易誤診或漏診。有報(bào)告誤診率高達(dá)47.7%。,繼發(fā)性骨質(zhì)疏松:1、有原發(fā)病的臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn) 檢查異常2、可發(fā)生于各年齡組3、病情輕重與原發(fā)病有關(guān)
9、4、原發(fā)病治愈,骨質(zhì)疏松好轉(zhuǎn)5、有自身的一些特點(diǎn),內(nèi)分泌疾?。杭谞钕倥c甲狀旁腺功能亢 進(jìn) 糖尿病 庫欣氏綜合癥慢性疾?。何改c吸收障礙 肝腎疾病 類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎惡性腫瘤:骨髓瘤 轉(zhuǎn)移瘤 血液病,先天性代謝障礙:成骨不全 高胱氨酸尿癥藥物應(yīng)用:
10、 激素 甲狀腺素 肝素 抗癲間藥 酒精制動(dòng)和廢用因素,㈠多發(fā)性骨髓瘤1.骨痛、貧血、造血功能障礙、腎 功不全2.血清蛋白異常,高鈣血癥,尿本 周氏蛋白陽性,3.骨髓涂片:骨髓漿細(xì)胞超過10%4.X線片顯示全身多發(fā)性溶骨破壞, 邊緣呈穿鑿狀,椎體椎弓常同時(shí) 受累,X線片動(dòng)態(tài)觀察骨破壞進(jìn) 行性加重。,㈡骨轉(zhuǎn)移瘤1.骨痛進(jìn)行性加
11、重,50%的病人可有原發(fā)灶2.單發(fā)轉(zhuǎn)移破壞范圍大,多發(fā)轉(zhuǎn)移破壞逐 漸擴(kuò)大融合成片。骨折椎體上下緣稀疏, 不完整,骨皮質(zhì)不規(guī)則破壞,椎旁可有 軟組織腫塊。,3.ECT有核素濃聚4.MRI:T1加權(quán)呈低信號,T2加權(quán)呈 高信號,㈢強(qiáng)直性脊柱炎 早期骨密度降低,但脊柱疼痛、僵硬、活動(dòng)受限。X線片雙側(cè)骶髂關(guān)節(jié)模糊,間隙變窄至消失,椎間關(guān)節(jié)模糊,韌帶鈣化。晚期骨密度升高。,㈣甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)性“棕色瘤
12、” 血鈣與堿性磷酸酶升高,血磷降低。骨損害常見于指骨、肱骨、脛骨、肋骨。X線片顯示,骨膜下皮質(zhì)骨吸收。,㈤外傷性骨折伴骨質(zhì)疏松 有明顯的外傷史,由直接或間接暴力所致,突發(fā)性局部疼痛、腫脹、活動(dòng)受限、畸形,X 線片清楚顯示骨折類型和骨折移位情況,顯示骨質(zhì)疏松,但無骨破壞,測骨密度為輕度或中度降低,外力是造成骨折的主要原因。,五.骨質(zhì)疏松性骨折的治療原則 (一)骨質(zhì)疏松的治療 (二)骨折的外科治療,
13、目前在世界范圍內(nèi) ◆治療骨質(zhì)疏松預(yù)防骨折 ◆治療高血壓預(yù)防中風(fēng) ◆治療高血脂預(yù)防心肌梗塞 占有同樣重要的地位。,(一)骨質(zhì)疏松的治療:骨質(zhì)疏松是骨組織結(jié)構(gòu)的退化過程,現(xiàn)今的治療方法尚無法使其逆轉(zhuǎn)。治療的目的: ①解除骨痛 ②增加骨量,減少骨丟失 ③降低骨折發(fā)生率,促進(jìn)骨折愈合,1.補(bǔ)充適量的鈣劑2.補(bǔ)充活性維生素D3.用二磷酸鹽抑制骨吸收,降低骨轉(zhuǎn)換率4.絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松雌激素
14、水平低下,加用雌激素。5.用降鈣素抑制破骨細(xì)胞的活性,同時(shí) 有較強(qiáng)的鎮(zhèn)痛作用,骨痛嚴(yán)重者可選 用或加用一療程降鈣素。6.用氟化物促進(jìn)骨形成7增加骨質(zhì)量維生素K2(四烯甲萘醌),成骨細(xì)胞培養(yǎng)實(shí)驗(yàn)證實(shí)維生素K2促進(jìn)骨鈣素聚集在成骨細(xì)胞外基質(zhì)中,促進(jìn)礦化,骨鈣素維生素K2的作用機(jī)制(一)生素K,隨時(shí)間延長成骨細(xì)胞外基質(zhì)中骨鈣素聚集顯著增加,隨時(shí)間延長成骨細(xì)胞外基質(zhì)中鈣含量顯著增加,骨鈣素維生素K2的作用機(jī)制(一)生素K,在有活性維生素
15、D3存在的情況下維生素K2促進(jìn)礦化的作用更加顯著,,維生素K2的作用機(jī)制(二),作為骨特異基因的轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)劑,通過內(nèi)固醇和異質(zhì)物受體(SXR)誘導(dǎo)成骨細(xì)胞的生成,活化成骨細(xì)胞;上調(diào)細(xì)胞外基質(zhì)相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄,增加膠原的聚集,促進(jìn)骨基質(zhì)的成熟,細(xì)胞外基質(zhì)蛋白,TSK,MATN2,膠原的聚集及酶性交聯(lián)促進(jìn)正常膠原纖維的形成,I型膠原相互作用,改善骨質(zhì)量促進(jìn)骨形成提高骨強(qiáng)度,Ichikawa T et al, J Biol Chem, 281
16、(25):16927-34,2006 Horie-inoue K et al, J Bone Miner Metab, 26,9-12,2008Mamoru I et. al, Molecular & cellular Biology, Nov 2007, 27,7947-7954Saito,et al, Clin. Calcium. 2009 Dec; 19(12) 1797-1804,基因組DNA,,,,RXR,S
17、XR,,,Vit K2,靶基因,Msx2基因,促進(jìn)前成骨細(xì)胞轉(zhuǎn)化為成骨細(xì)胞,細(xì)胞外基質(zhì)相關(guān)基因,成骨細(xì)胞標(biāo)志蛋白(ALP、OPG、OPN、MGP),,,,,,,成骨細(xì)胞標(biāo)志基因,膠原交聯(lián)的分類,,,Saito M et al, Osteoporos Int (REVIEW), 21: 195-214, 2010,,,維生素K2的作用機(jī)制(二),,,,,,,3.5,0,Baseline,Vit K2,CON,Vit K2,CON,,2
18、 moths,,,,,,,1.0,0,*,4 months,,Baseline,Vit K2,CON,Vit K2,CON,,2 months,4 months,,mol/mol of collagen,mmol/mol of collagen,*,Saito M . Osteoporosis Treatment 2009; 8: 205-211,維生素K2對14月齡WBN/Kob大鼠骨膠原交聯(lián)的影響,戊糖素 (晚期糖基化終末產(chǎn)物,
19、AGEs),總賴氨酰氧化酶調(diào)節(jié)的酶交聯(lián),,T2DM對骨質(zhì)量的影響,胰島素樣生長因子及其他細(xì)胞因子分泌減少,糖基化終末產(chǎn)物修飾的膠原增加對骨基質(zhì)造成影響,膠原與骨細(xì)胞活性的改變,糖基化終末產(chǎn)物(AGE)修飾的蛋白質(zhì)增加,,,,,,肌肉容積減少,,(McCarthy et al,Acta diabetol, 2001),CON,PSL (3mg/kg),PSL (3mg/kg)+ Vitamin K2,,,,PSL (30mg/kg)
20、,PSL (30mg/kg)+ Vitamin K2,Hara K. Bone 2002; 31: 575-581,維生素K2促進(jìn)骨形成,維生素K2抑制糖皮質(zhì)激素引起的大鼠皮質(zhì)骨丟失,選取10周齡Fischer雄鼠喂食含強(qiáng)的松龍及和維生素K2的混合飼料,每周3次并持續(xù)8周。共分為五組。制作鈣黃綠素雙重標(biāo)識的切片標(biāo)本,進(jìn)行硬組織學(xué)角度的評價(jià),20周齡卵巢摘除雌性Fischer大鼠喂食含維生素K2的飼料,2周后脛骨近段縱段面組織學(xué)評價(jià)
21、:單位骨量、骨小梁數(shù)目、骨小梁連接性密度都有顯著改善,維生素K2的作用機(jī)制(二),維生素K2改善骨質(zhì)量,Mawatari T. J Bone Miner Res 2000; 15: 1810-1817,,Sham,OVX,OVX+K2,31.0,9.3,17.5,骨體積分?jǐn)?shù) (%),,,,Sham OVX OVX+K2,維生素K2對卵巢切除大鼠骨小梁結(jié)構(gòu)的影響,μCT圖像,維生素K2提高骨強(qiáng)度,維生素K
22、2的作用機(jī)制(二),選取40周齡卵巢摘除的SD雌性大鼠,喂食含維生素K2的飼料6個(gè)月,六個(gè)月后取大腿骨進(jìn)行三點(diǎn)彎曲骨強(qiáng)度實(shí)驗(yàn)。,維生素K2能維持懸尾成年大鼠的骨小梁結(jié)構(gòu)和骨量,Iwasaki Y. J Bone Miner Metab 2002 ; 20: 216-222,μCT image,,骨密度(70%),骨質(zhì)量(30%),,,+,幾何學(xué)和微結(jié)構(gòu)骨轉(zhuǎn)換率礦化程度損傷累積基質(zhì) / 膠原質(zhì)量,aBMD = g/cm2vBM
23、D = g/cm3,骨強(qiáng)度,骨質(zhì)疏松損害骨強(qiáng)度增加骨折的危險(xiǎn)性,Slide Modified: on: 9/4/2003 8:44:06 AM SL3 Rev: 47on: 9/25/2003 6:38:58 PM SL1 Rev: 128,Review: WPDF# for global kit: LX200308c (Li Xie 090403),Reviewer Memo:,Source: see refe
24、rence in notes,Memo: made title active tense 15Aug03 - MRmodified notes 15Aug03 - MR,Adapted from NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis. JAMA 2001,=,維生素K2的臨床應(yīng)用,對癥狀的改善對骨密度的作用對骨折發(fā)生率的影響對骨折愈合的影響,,,,,多中心、雙盲、對照、Ⅲ
25、期臨床試驗(yàn),,,,,,0,10,20,30,40,50,60,70,4,8,12,16,20,24,28,32,36,40,44,48,Final,,,,四烯甲萘醌 45mg/day group,阿法骨化醇 1.0µg/day group,(262)(268),(264)(269),(261)(267),(264)(270),(265)(270),(262)(270),(266)(272),(267)(272)
26、,(264)(270),(266)(271),(268)(271),(266)(269),(262)(267),累積改善率 (中度及以上改善),(%),四烯甲萘醌,阿法骨化醇,維生素K2改善腰痛,Hajime Orimo et al.: Clinical evaluation, 20, 45 (1992),研究對象:絕經(jīng)后及老年骨質(zhì)疏松癥患者研究例數(shù):總共546例,維生素K2(四烯甲萘醌)增加BMC,多一項(xiàng)多中心、雙盲雙模擬
27、、為期48周的隨機(jī)對照Ⅲ期臨床試驗(yàn),Hajime Orimo et al. : Clinical evaluation, 20, 45 (1992),四烯甲萘醌 45mg/天,評價(jià)終點(diǎn),研究對象:絕經(jīng)后及老年骨質(zhì)疏松癥患者研究例數(shù):總共546例,固力康增加骨密度,*P<0.001 , **P<0.01 與基線比較 P=NS 骨密度的增加在6個(gè)月和12個(gè)月時(shí)的組間比較,*,*,**,**,BMDmg/cm2,,*,*
28、,腰椎骨密度,股骨大轉(zhuǎn)子,一項(xiàng)為期12個(gè)月的多中心、隨機(jī)雙盲、雙模擬陽性對照中國上市研究,總共入選236例患者,隨機(jī)分兩組:固力康+安慰劑+鈣(M組)和 阿法骨化醇+安慰劑+鈣(A組)入選標(biāo)準(zhǔn):女性,年齡45-75歲 排除:影響骨代謝的其他疾病 絕經(jīng)5年以上 1年內(nèi)未服用過其他抗OP藥物 T
29、值<=-2SD 無慢性肝、腎功能損害 BMI:18-30Kg/m2 無腫瘤史,維生素K2(四烯甲萘醌)與活性維生素D3聯(lián)用顯著增加骨密度,一項(xiàng)為期24個(gè)月的隨機(jī)對照臨床研究,評估了固力康(45mg/d)聯(lián)合阿法骨化醇(1ug/d)對絕經(jīng)后女性(平均年齡54.4y)骨質(zhì)疏松癥的治療效果;對照
30、組單純接受飲食治療,Ushiroyama T et al, maturitus 2002;41:211-21,維生素K2(四烯甲萘醌)改善骨微觀結(jié)構(gòu),,,,,,Kashima等學(xué)者通過計(jì)算機(jī)X線攝影技術(shù)比較了一位64歲骨質(zhì)疏松癥女性固力康45mg/d治療8個(gè)月前后股骨和椎骨骨質(zhì)的分布和連續(xù)性變化,股骨頭部維生素K2治療前骨質(zhì)不連續(xù),并呈現(xiàn)出粗大的網(wǎng)眼結(jié)構(gòu);服用8月后的圖像呈現(xiàn)出致密而連續(xù)的網(wǎng)眼結(jié)構(gòu),在L3部位也有同樣的改善作用,,,治
31、療前,治療后,,,65,固力康?改善絕經(jīng)后婦女的髖骨幾何,Knapen MHJ. et al.: Osteoporos Int,18:963-972 (2007),,,,FNW,HAL,FNW: 股骨頸寬度HAL: 髖骨軸長,,為期36m的隨機(jī)安慰劑對照臨床試驗(yàn),絕經(jīng)后無骨質(zhì)疏松癥的婦女,(n=133),(n=124),,**P<0.005 vs baseline#p<0.05 vs placebo,#,66,Vita
32、min K2 (133),,,Placebo (124),,Bone strength indices,#:p<0.05 ##:p<0.005 vs. baseline,*:p<0.05 **:p<0.005 vs. placebo,1.0,CSI,BSI,ISI,0.0,-1.0,-2.0,-5.0,-3.0,-4.0,,,,,,**,##,**,##,**,#,Change from baseline (%),,,,Knapen M
33、HJ. et al.: Osteoporos Int,18:963-972 (2007),固力康?改善絕經(jīng)后婦女髖骨骨強(qiáng)度指數(shù),CSI: 抗壓強(qiáng)度指數(shù)BSI: 抗折強(qiáng)度指數(shù)ISI: 抗沖擊強(qiáng)度指數(shù),CSI=(BMD×FNW) / weightBSI=(BMD × FNW2) / (HAL × weight)ISI= (BMD × FNW × HAL) / (height
34、5; weight),股骨頸寬度FNW,髖骨軸長HAL,維生素K2(四烯甲萘醌)預(yù)防骨折的效果 (RCTs),Sarah Cockayne,et al.: ARCH. INTERN. MED., 166, (2006),,,,,,,,,,,,,,,,,1,0.5,0.2,0.1,0.05,2,5,10,20,OR,,,,,,,,,,,,,,,study,Favors vitamin K,Favors control,OR (95%
35、CI),Sasaki et al, 32 2005 Shiraki et al, 36 2000 Iwamoto et al, 29 2001 Ishida and Kawai, 26 2004,Sato et al, 33 1998 Shiraki et al, 36 2000 Sato et al, 34 2002 Ishida and Kawai, 26 2004 Sato et al, 35 2005
36、,0.36 (0.02 to 5.90)0.26 (0.03 to 2.55)0.19 (0.05 to 0.75)0.37 (0.02 to 5.90)0.22 (0.08 to 0.59),0.35 (0.02 to 6.00)0.39 (0.20 to 0.75)0.32 (0.07 to 1.46)0.47 (0.20 to 1.10),0.36 (0.02 to 5.90)0.26 (0.05 to 1.30)
37、0.17 (0.05 to 0.58)0.22 (0.03 to 1.56)0.18 (0.08 to 0.41),髖骨,Sato et al, 33 1998 Shiraki et al, 36 2000 Sato et al, 34 2002 Ishida and Kawai, 26 2004 Sato et al, 35 2005,椎骨,所有非椎骨,Test:,ANOVA,,,維生素K2(四烯甲萘醌)聯(lián)合依
38、替膦酸顯著降低椎體新發(fā)骨折,,Iwamoto J, Nutr. Rev. 64(12), 509 (2006),一項(xiàng)開放隨機(jī)對照臨床試驗(yàn)對98名絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥患者進(jìn)行了2年的研究,分為四組:乳酸鈣組(2g/d,n=24) 維生素K2組(固力康®45mg/d,n=23) 依替膦酸鹽組(200mg/d,每3個(gè)
39、月使用2周,n=25) 維生素K2組+依替膦酸鹽組(n=26),Sato Y. Kurume Med J 2010; 57: 117-124,聯(lián)合維生素K2和利噻膦酸鹽1年對阿爾茨海默病患者髖骨骨折發(fā)生率的影響,一項(xiàng)為期一年的隨機(jī)對照研究入組了231例患有阿爾茨海默病的老年人 (平均年齡: 81y,高血清 ucOC 水平(8.8 ng/mL);共分為兩組 -
40、 Risedronate (RIS) + Placebo (PBO) - RIS + Vitamin K2(45 mg/day)? 研究終點(diǎn): 髖骨骨折,拇指外翻的骨質(zhì)疏松癥患者(平均年齡60.4y;50-69y),進(jìn)行手術(shù)治療,術(shù)后都進(jìn)行同樣的康復(fù)訓(xùn)練,術(shù)后6周出院,每月進(jìn)行手術(shù)部位的BMD檢查,直到術(shù)后8月。(對照組25只足;固力康?治療組17只足),固力康促進(jìn)骨科手術(shù)后愈合,,,骨接合部骨密度的變化結(jié)果,骨接合部面
41、積的變化結(jié)果,固力康的安全性,根據(jù)日本批準(zhǔn)時(shí)以及上市后調(diào)查所累計(jì)的4252例患者,不良反應(yīng)有145例(3.41%)癥狀輕度占85%,中度15%,未出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng)不良反應(yīng)在70歲以下和70歲以上的兩個(gè)人群中未發(fā)現(xiàn)有顯著差異,對人體凝血功能的影響為期2年,172名絕經(jīng)后骨松患者的隨機(jī)對照研究所有凝血指標(biāo)的變化均在生理范圍內(nèi)未觀察到副作用的發(fā)生,Ushiroyama T, Ikeda A, Ueki M, et al. Matur
42、itas, 2002, 41: 211-21,固力康不影響凝血功能,固力康不影響凝血功能,在日本三期臨床試驗(yàn)中,280例固力康用藥患者中有11例被診斷具有血管閉塞性疾病,臨床觀察結(jié)束后沒有一例因服用固力康而出現(xiàn)安全性問題,日本指南推薦級別 (Grade) Japanese Prevention and Treatment of Osteoporosis (2006 Edition),C,C,C,C,Anabolic Steroid,C
43、,C,C,C,ipriflavone,C,B,B,B,降鈣素,B,A,A,A,雷洛昔芬,A,A,A,A,利塞膦酸,A,A,A,A,阿倫膦酸,B,B,A,B,依替膦酸,B,B,B,B,維生素K2,B,B,B,B,活性維生素D3,A,A,A,C,雌激素,C,C,C,C,鈣,非椎體骨折NVF,椎體骨折VF,骨密度BMD,總體評價(jià),,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,Grade A: effective, Grade B: Some pos
44、itive report, Grade C: slightly effective or no evidence,防治骨質(zhì)疏松藥物按藥物名稱英文字母順序排列,,雙膦酸鹽降鈣素雌激素甲狀旁腺激素 (PTH)選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)劑類 SERMs,6.雷奈酸鍶7.活性維生素D8.維生素K2 (四烯甲萘醌)9.植物雌激素10.中藥,,原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥診療指南(2011年),四烯甲萘醌是維生素K2的一種同型物,是
45、γ-羧化酶的輔酶,在γ-羧基谷氨酸的形成過程中起著重要的作用。γ-羧基谷氨酸是骨鈣素發(fā)揮正常生理功能所必須的。動(dòng)物試驗(yàn)和臨床試驗(yàn)顯示四烯甲萘醌可以促進(jìn)骨形成,并有一定抑制骨吸收的作用。,,維生素K2(四烯甲萘醌),維生素K2(四烯甲萘醌),,產(chǎn)品基本信息,商品名: 固力康 通用名:四烯甲萘醌英文:menatetrenone性狀:軟膠囊,內(nèi)容物為微黃色或黃綠色油狀液和半固體規(guī)格:15mg適應(yīng)癥:用于提高骨質(zhì)疏松癥患者的骨量
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