休克特點及急救

1、各類休克的特點及急救,主講人：唐啟衛(wèi)主任醫(yī)師2016.8.11,教學目的要求,掌握 休克的概念、休克的發(fā)展過程和發(fā)病機制。熟悉 休克的病因及分類。休克的細胞代謝改變及器官功能障礙。了解 休克防治和護理的病理生理學基礎(chǔ)。,概 述,休克是什么？,是暈過去嗎？,概 述,是血壓下降？,90/70mmHg,對休克認識的發(fā)展,從縮血管到擴管擴容,休克的定義,休克定義：機體在各種強烈致病因子作用發(fā)生的一種以有效循環(huán)血量急劇減少，組織臟器血液

2、灌流量嚴重不足，以致各重要生命器官和細胞功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)損害的全身性危重病理過程。,有效循環(huán)血量是指單位時間通過心血管系統(tǒng)進行循環(huán)的血量，但不包括貯存于肝、脾和淋巴血竇中或停滯在毛細血管中的血量。,其依賴于：①充足的血量；②有效的心排出量；③良好的周圍血管張力,第一節(jié) 休克的病因和分類,一、休克的病因,失血與失液,燒傷,創(chuàng)傷,感染,過敏,強烈神經(jīng)刺激,(七),心力衰竭,hemorrhagic shock

3、 burn shock,traumatic shock infectious shock,anaphylactic shock neurogenic shock,cardiogenic shock,按病因分類,按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類,二、休克的分類,低血容量性休克 ( hypovolemic shock ),失血失液燒傷創(chuàng)傷感染,血容量減少靜脈回

4、流不足心輸出量減少血壓下降,壓力感受器負反饋減弱交感神經(jīng)興奮外周血管收縮組織灌流減少,,,血容量減少， 血管床容積增大， 心輸出量急劇減少,二、休克的分類,血管源性休克,炎癥或過敏等引起的內(nèi)臟小血管擴張，血液淤滯，有效循環(huán)血量減少。,vasogenic shock,二、休克的分類,心源性休克,心肌源性： 心梗，心肌病等非心肌源性： 急性心臟壓塞等 心臟射血受阻,cardiogenic shock,二

5、、休克的分類,按血流動力學特點分類,暖休克,冷休克,第二節(jié) 休克的發(fā)展過程和發(fā)病機制,以失血性休克為例，按照休克的發(fā)展過程分為三期：,Ⅰ期： 休克的代償期,Ⅱ期： 休克的失代償期,Ⅲ期： 休克的難治期,一、休克代償期（缺血性缺氧期）,少灌少流，灌少于流組織缺血、缺氧,缺血缺氧期組織灌流狀態(tài),：,微循環(huán)的改變,一、休克代償期,主要臨床表現(xiàn),面色蒼白,四肢濕冷,96/min,,,脈搏細速,,,尿量減少,神志清楚,105/85mmHg,,

6、,血壓略降脈壓減小,治療原則：消除病因，補充血容量，改善微循環(huán)障礙,,一、休克代償期,代償機制,CAs,CAs,CAs,CAs,CAs,AngⅡ,ET,ADH,,,shock,TXA2,LTS,神經(jīng)體液機制,“自身輸血”,一、休克Ⅰ期,代償機制,肌性小靜脈及肝脾收縮，增加回心血量,是休克時增加回心血量的“第一道防線”,維持血壓,代償意義,1）回心血量增加,“自身輸液”,一、休克Ⅰ期,代償機制,毛細血管前阻力大于后阻力，流體靜壓下降，組

7、織液回流入血管,是休克時增加回心血量的“第二道防線”,微靜脈,微動脈,收縮明顯,另外，RAAS激活，腎重吸收水鈉增加，使回心血量增加,一、休克Ⅰ期,2）心排出量增加 因交感神經(jīng)興奮和CA釋放↑，HR加快, 心縮力加強---使CO ↑ 3）外周阻力增高 選擇性外周血管收縮，外周阻力↑，BP下降程度減輕,代償機制,血液重新分布,一、休克Ⅰ期,代償機制,皮膚、骨骼肌、腹腔內(nèi)臟和腎臟血管收縮明顯,腦血管變化不明顯,心血

8、管擴張,二、休克失代償期（淤血性缺氧期）,灌多于流，血液淤滯組織細胞淤血性缺氧,淤血缺氧期組織灌流狀態(tài),：,微循環(huán)的改變,二、休克Ⅱ期,主要臨床表現(xiàn),心灌流不足—— 心搏無力,腎血流持續(xù)不足——少尿或無尿,皮膚微血管瘀血——發(fā)紺、花斑,血壓進行性下降,腦灌流不足—— 表情淡漠，甚至昏迷,70/50mmHg,,脈搏細速,失代償機制——神經(jīng)體液機制,二、休克Ⅱ期,酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆積，引起的酸中毒使血管平滑肌對CAs反應性

9、降低,局部舒血管代謝產(chǎn)物增多,,,激肽激活,,,失代償機制——神經(jīng)體液機制,二、休克Ⅱ期,內(nèi)毒素的作用,失代償機制——血液流變學改變,二、休克Ⅱ期,,二、休克Ⅱ期,失代償機制——后果,回心血量減少,靜脈系統(tǒng)容量血管擴張,“自身輸血”作用停止,,血管床容積增大回心血量減少,,二、休克Ⅱ期,失代償機制——后果,“自身輸液” 作用停止,,,,,,,,,,,,,,,毛細血管血流淤滯流體靜壓升高,毛細血管通透性增高,血漿外滲，血液濃縮,,休

10、克時，酸性代謝產(chǎn)物等使組織間膠體親水性增加,自身輸液作用停止,組織間膠體,當平均動脈血壓＜50mmHg時，心、腦血管失去自身調(diào)節(jié)，心腦供血不足，功能衰竭。,二、休克Ⅱ期,失代償機制——后果,心、腦血液灌流量減少,三、休克不可逆期（微循環(huán)衰竭期）,不灌不流，血液高凝組織細胞無血供,微循環(huán)衰竭期組織灌流狀態(tài),：,微循環(huán)的改變,主要臨床表現(xiàn),三、休克Ⅲ期,循環(huán)衰竭 血壓進行性下降，脈搏細速，CVP降低，靜脈塌陷并發(fā)DIC，毛細血

11、管無復流（no-reflow） 白細胞粘著和嵌塞，毛細血管內(nèi)皮腫脹，DIC重要器官功能障礙或衰竭,三、休克Ⅲ期,微血管反應性顯著下降 微血管平滑肌麻痹性擴張，對血管活性藥物反應性消失,血液流變學改變凝血系統(tǒng)激活TXA2-PGI2失衡,,,,,DIC,DIC的形成,不可逆的機制,另外，重要器官功能衰竭,休克機制研究進展,從微循環(huán)學說到細胞機制的進展,休克最先引起細胞膜電位變化器官微循環(huán)恢復，但功能不

12、一定恢復細胞功能恢復促進微循環(huán)恢復促細胞功能恢復的藥物具有抗休克療效,休克細胞（shock cell）是器官功能障礙的基礎(chǔ),補充內(nèi)容,◆1986年Sen和Baltimore首次鑒定核因子κB (nuclear factor kappa B, NF-κB) ◆ NF-κB是普遍存在于細胞漿中的一種快反應轉(zhuǎn)錄因子,它與一抑制性蛋白IκB結(jié)合而為非活性狀態(tài)◆一旦被病毒、氧化劑、炎癥細胞因子等刺激劑激活后便與IκB解離而轉(zhuǎn)入核內(nèi)與特異

13、的啟動子結(jié)合,從而調(diào)控基因的表達◆ NF-κB的激活，引起IL-8,TNF-α等炎癥因子的過度表達,炎癥介質(zhì)信號轉(zhuǎn)導的NF-κB通路,NF-κB的激活和抑制,,,,,,IκB-p65-p50,,,κB 結(jié)合位點,,細胞膜,胞 漿,細胞核,休克時微循環(huán)嚴重障礙，組織低灌流，細胞缺氧,一、物質(zhì)代謝紊亂,合成↓,另外，休克早期胰高血糖素、皮質(zhì)醇、兒茶酚胺增多可導致一過性高血糖和糖尿。,第三節(jié) 休克時機體代謝及功能變化,二、 水、電解質(zhì)與酸堿

14、平衡紊亂,第三節(jié) 休克時機體代謝及功能變化,三、細胞功能障礙,細胞的壞死necrosis和凋亡apoptosis,細胞壞死　2　細胞和細胞器腫脹、核染色質(zhì)邊集　3　細胞膜、細胞器膜和核膜破裂、崩解、自溶細胞凋亡　4　細胞和細胞器皺縮，胞質(zhì)致密，核染色質(zhì)邊集5　胞質(zhì)分葉狀突起并形成多個凋亡小體，并與胞體分離6　鄰近巨噬細胞等包裹、吞噬凋亡小體,凋亡檢測方法,四、器官功能障礙,多器官功能障礙綜合征,【定義】嚴重創(chuàng)傷、燒傷、大手術(shù)

15、、感染等引起休克過程中或復蘇后，原無器官功能障礙，短時間內(nèi)同時或相繼出現(xiàn)2個或以上的器官功能損害，稱為多器官功能障礙綜合征( Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS )。 重者達到器官、系統(tǒng)功能衰竭程度，稱作多系統(tǒng)器官功能衰竭 ( Multiple System Organ Failure, MSOF )。,（一）MODS的類型,單相速發(fā)型 ▲由損傷因子直接引起 ▲器

16、官損害同時或者相繼 ▲病情發(fā)展快，只有一個時相，損傷只有一個高峰 雙相遲發(fā)型 ▲第一次打擊(first hit)后出現(xiàn)一個緩解期 ▲其后1～3周又受到第二次打擊(second hit)發(fā)生MODS ▲病情發(fā)展呈雙相，出現(xiàn)兩個損傷高峰,1980’以前認為休克的炎癥反應是細菌感染所致。,對休克時炎癥的認識,最終發(fā)現(xiàn)休克患者并非必然存在細菌感染，其共同的特征性變化是血漿中炎癥介質(zhì)（inflammatory mediat

17、ors）增多。,敗血癥sepsis,膿毒血癥septicemia,敗血癥休克septic shock,炎癥細胞,巨噬細胞,中性粒細胞,嗜酸性粒細胞,血小板,內(nèi)皮細胞,炎癥介質(zhì),炎細胞激活后能產(chǎn)生促炎介質(zhì)（proinflammatory mediators），如TNFα、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8以及IFN、 LTs和PAF等,炎細胞代償性產(chǎn)生抗炎介質(zhì)（anti-inflammatory mediators），主要有：I

18、L-4、IL-10、IL-l3、PGE2、PGI2和促炎細胞因子的可溶性受體，如可溶性TNFα受體。,（二） MODS的發(fā)病機制,80％的MODS病人入院時有明顯的休克,1.感染性病因 一半左右的MODS可由感染引起，特別是嚴重感染引起的敗血癥。 2.非感染性病因 大手術(shù)和嚴重創(chuàng)傷，無論有無感染存在均可發(fā)生MODS。,病因,1、促炎-抗炎介質(zhì)平衡失調(diào),促炎介質(zhì)的泛濫,(proinflammatory mediators

19、 spillover),通過自我放大的級聯(lián)反應(cascade),產(chǎn)生大量炎癥介質(zhì),◆一方面，抗炎介質(zhì)抑制巨噬細胞產(chǎn)生細胞因子，并調(diào)控炎癥介質(zhì)，有助于控制炎癥，是機體的一種代償反應◆另一方面，過量的抗炎介質(zhì)抑制免疫功能，并增加感染的易感性◆1996年，Bone提出代償性抗炎反應綜合征(compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS)的概念,促炎-抗炎介質(zhì)平衡失控,全身炎癥反

20、應失控 ——炎癥細胞的激活和釋放,炎癥相關(guān)綜合征,全身炎癥反應綜合征（SIRS）： 是因感染或非感染病因作用于機體而引起的一種全身性炎癥反應綜合征。（體溫，心率，呼吸和白細胞計數(shù)）代償性抗炎反應綜合征（CARS）： 是感染或創(chuàng)傷時機體產(chǎn)生可引起免疫功能降低和對感染易感性增加的內(nèi)源性抗炎反應?；旌闲赞卓狗磻C合征（MARS）: 指SIRS和CARS并存時，彼此相互作用加強，出現(xiàn)了更強的免疫失衡，加重對機體的損傷

21、作用而出現(xiàn)的綜合征。,其他導致器官功能障礙的因素,器官微循環(huán)灌注障礙微血管內(nèi)皮腫脹, 通透性增加高代謝狀態(tài)加重心肺負擔，增加氧需求缺血-再灌注損傷氧自由基損傷和細胞內(nèi)鈣超載腸源性感染腸道的細菌和毒素進入血循環(huán),（三）常見器官功能障礙—— 1. 肺功能障礙,呼吸功能障礙的發(fā)生率較高，可發(fā)生ALI （acute lung injury）和ARDS（acute respiratory distress sydrome）,呼吸中樞

22、興奮呼吸加快通氣過度,低碳酸血癥呼吸性堿中毒,早期,,間質(zhì)性肺水腫通氣/血流失調(diào)彌散障礙,ARDS急性呼吸衰竭,嚴重休克后期,,,交感興奮縮血管物質(zhì)作用,肺血管阻力升高,進一步發(fā)展,,,1. 肺功能障礙,病理表現(xiàn)：肺泡毛細血管DIC，肺水腫肺泡微萎陷 ，透明膜形成,3天 5天 10天,由冠狀病毒家族的新成員(世界衛(wèi)生組織命名為SARS病毒)引起的嚴重急性呼吸綜合征(sev

23、ere acute respiratory syndrome, SARS)，國內(nèi)又稱非典型肺炎，是21世紀出現(xiàn)的兇險的呼吸系統(tǒng)傳染病，其病理過程就是ARDS。,1. 肺功能障礙,2. 腎功能障礙,休克時最易損害的臟器之一臨床表現(xiàn) 少尿、無尿，伴氮質(zhì)血癥，高血鉀和代酸休克初期的功能性腎衰，以腎小球濾過減少為主： ①腎血流量減少 ②濾過壓下降 ③醛固酮和ADH分泌增多，Na＋、水重吸收增多休克后期腎小管上皮細胞缺血性壞

24、死，出現(xiàn)器質(zhì)性腎功能衰竭。,3. 肝功能障礙,腸壁水腫、消化液分泌↓，胃腸運動↓，粘膜糜爛 ，應激性潰瘍（胃腸缺血、淤血、酸中毒和DIC導致 ）腸道細菌大量繁殖，內(nèi)毒素和細菌可入血 → 加重休克,肝臟淤血 → 肝功能障礙入血的內(nèi)毒素不能充分解毒 → 內(nèi)毒素血癥乳酸代謝受阻→加重酸中毒 → 休克惡化,,4. 消化道功能障礙,5. 心功能障礙,嚴重和持續(xù)時間較長的休克可出現(xiàn)心功能障礙，其機制： 冠脈血流量減少 ①血壓↓心率↑，心

25、室舒張期縮短 ②心率↑，心肌收縮↑，耗氧量增加 內(nèi)毒素 ①抑制肌漿網(wǎng)對Ca2＋的攝取 ②抑制肌原纖維ATP酶 酸中毒和高血鉀 H＋和K＋ 影響 心肌抑制因子 抑制心肌收縮力，心搏出量減少 DIC 心肌微循環(huán)中微血栓形成,6. 腦功能的變化,血液重新分布腦自身調(diào)節(jié),煩躁不安無功能障礙,早期,,腦組織缺血缺氧能量衰竭有害代謝物堆積離子轉(zhuǎn)運紊亂,腦細

26、胞損傷神經(jīng)功能損害,進一步發(fā)展,,,腦血供不足DIC微血栓形成管壁通透性增高,神志淡漠,昏迷腦水腫,腦疝,嚴重休克后期,,,7. 其它器官系統(tǒng)的功能變化,早期血液高凝 凝血因子消耗，繼發(fā)性纖溶亢進 明顯的出血傾向,補體激活，對各器官系統(tǒng)非特異性損傷 過度表達抗炎介質(zhì)，抑制免疫系統(tǒng),凝血-纖溶功能障礙,免疫系統(tǒng)功能障礙,病因?qū)W防治發(fā)病學治療（1）擴充血容量（2）糾正酸中毒（影響血管活性藥的療效、

27、心肌收縮力）（3）合理使用血管活性藥物（4）改善心功能 — 改善微循環(huán)和增加灌流量（5）防治細胞損傷 — 補充能量，穩(wěn)定溶酶體膜和抑制蛋白質(zhì)活性（6）體液因子拮抗劑的使用（抑制因子合成，拮抗因子受體和對抗因子的作用）（7）防治DIC和MODS,第四節(jié) 防治與護理的病理生理學基礎(chǔ),一、防治的病理生理學基礎(chǔ),（1）擴充血容量,是提高心輸出量，改善微循環(huán)的根本措施（除心源性休克）。 補液量：

28、 “需多少，補多少” 正確估計需要補液的總量： 靜脈充盈程度、尿量、血壓和脈搏。 CVP和PAWP,（3）合理使用血管活性藥物 — 提高微循環(huán)有效灌流量,擴血管藥物的選擇： 低排高阻型休克，或應用縮血管藥物后血管高度痙攣的患者，休克中晚期體內(nèi)兒茶酚胺濃度過高的病人，在充分擴容的基礎(chǔ)上，使用擴血管藥物?？s血管藥物的選擇： 過敏性休克和神經(jīng)源性休

29、克，采用縮血管藥物是最佳的選擇。早期輕型休克和高排低阻型休克也可采用縮血管藥物。,二、護理的病理生理學基礎(chǔ),脈搏和血壓 脈搏：細弱；脈率由快漸變?yōu)檎?血壓：脈壓減少；脈壓增大；血壓進行性下降神志狀態(tài) 煩躁不安；神志不清皮膚溫度和色澤 皮膚溫度：可偏低或發(fā)熱 皮膚色澤：蒼白；發(fā)紺；皮下淤血；由發(fā)紺轉(zhuǎn)為紅潤,觀察重點,止血、保證呼吸道通暢保持正確體位維持正常體溫記錄