休克認(rèn)識及治療資料

1、,,低血容量休克復(fù)蘇指南解讀(中華醫(yī)學(xué)會重癥醫(yī)學(xué)分會·2007),編寫工作小組（按姓氏筆劃）：劉大為 嚴(yán) 靜 邱海波 何振揚 趙 靈 黃青青 管向東,“容量休克指南”編寫工作匯報2006.11. 沈陽,常委會確定工作計劃2007.2. 工作小組確定編寫計劃2007.2~3. 工作小組初稿Email審核2007.3.11~12.第一次工作小組編審珠海會議2007.4.19~

2、20.第二次工作小組編審?？跁h2007.4. ~5 常委會有關(guān)委員Email審核2007.5.19. 常委會原則通過推薦意見，敘述內(nèi)容需要進(jìn)一步修改,一.簡 介,定義：有效循環(huán)血量減少、組織灌注不足、細(xì)胞代謝紊亂和功能受損的病理生理過程 損害：組織低灌注，無氧代謝增加、乳酸性酸中毒，再灌注損傷，以及內(nèi)毒素移位 ,細(xì)胞損傷，最終導(dǎo)致MODS 主要死因：MODS流行病學(xué)：？,一.簡 介,指南推薦方法：推薦級別依

3、據(jù)Delphi分級法推薦級別A 至少有2項Ⅰ級研究結(jié)果支持B 僅有1項Ⅰ級研究結(jié)果支持C 僅有Ⅱ級研究結(jié)果支持D 至少有1項III級研究結(jié)果支持E 僅有Ⅳ級或Ⅴ級研究結(jié)果支持研究文獻(xiàn)的分級Ⅰ 大樣本、隨機(jī)研究、結(jié)論確定，假陽性或假陰性錯誤的風(fēng)險較低Ⅱ 小樣本、隨機(jī)研究、結(jié)論不確定，假陽性和/或假陰性錯誤風(fēng)險較低III 非隨機(jī)，同期對照研究Ⅳ 非隨機(jī)，

4、歷史對照研究和專家意見Ⅴ 系列病例報道，非對照研究和專家意見,一.簡 介,推薦意見1應(yīng)該熟悉與重視低血容量休克以及由此產(chǎn)生的組織低灌注引起的系列不良后果。(Ｅ級)。,二. 病因與早期診斷,病因顯性容量丟失：循環(huán)容量丟失至體外，失血是典型的外源性丟失。如創(chuàng)傷、外科大手術(shù)的失血、消化道潰瘍、食道靜脈曲張破裂、動脈瘤、宮外孕及產(chǎn)后大出血等疾病引起的急性大失血等。外源性丟失也可以由嘔吐、腹瀉、脫水、利尿等原因所致。非顯性容量丟失：

5、非顯性容量丟失是指循環(huán)容量丟失到循環(huán)系統(tǒng)之外，主要為血管通透性增高，循環(huán)容量的血管外滲出或循環(huán)容量進(jìn)入體腔內(nèi)以及其它方式的不顯性體外丟失 。,二. 病因與早期診斷,早期診斷 傳統(tǒng)診斷：主要依據(jù)病史、癥狀、體征精神狀態(tài)改變，皮膚濕冷收縮壓下降（<90mmHg或較基礎(chǔ)血壓下降40mmHg）脈壓差減少（<20mmHg）尿量＜0.5ml/hr·kg心率＞100次/分中心靜脈壓（CVP）＜5mmHg或肺動脈

6、楔壓（PAWP）＜8mmHg,二. 病因與早期診斷,氧代謝與組織灌注指標(biāo)確認(rèn)有價值：血乳酸和堿缺失 有一定臨床意義，尚需進(jìn)一步循證醫(yī)學(xué)證據(jù)支持： 每搏量（SV）心排量（CO）氧輸送（DO2）氧消耗（VO2）胃粘膜CO2張力(Ｐg(shù)CO2)混合靜脈血氧分壓（SVO2）,二. 病因與早期診斷,推薦意見２：傳統(tǒng)的診斷指標(biāo)對低血容量休克的早期診斷有一定的局限性（Ｃ）。推薦意見３：低血容量休克的早期診斷，應(yīng)該重視血乳酸與堿缺失檢

7、測（E級）。,三.病理生理,推薦意見４：應(yīng)當(dāng)警惕重視低血容量休克病程中生命體征正常狀態(tài)下的組織細(xì)胞缺氧。（E級）。,四.組織氧輸送與氧消耗,有效循環(huán)血容量下降，導(dǎo)致心輸出量下降，DO2降低DO2下降程度不僅取決于心輸出量，同時受血紅蛋白下降程度影響DO2下降到一定閾值時，即使氧攝取明顯增加，也不能滿足組織氧耗出現(xiàn)器官功能損害前，盡早復(fù)蘇可以減低死亡率，對病情更為嚴(yán)重的患者可能更有效,四.組織氧輸送與氧消耗,推薦意見５：低血容量休克

8、早期復(fù)蘇過程中，要在MODS發(fā)生之前盡早改善氧輸送。（C級）。,五.監(jiān)測,1.一般臨床監(jiān)測 皮溫與色澤心率血壓尿量精神狀態(tài)然而，這些指標(biāo)在休克早期階段往往難以準(zhǔn)確反應(yīng)休克低灌注狀態(tài),,2.有創(chuàng)血流動力學(xué)監(jiān)測低血容量休克時，NIBP測壓難以準(zhǔn)確反映實際大動脈壓力，而IBP測壓較為可靠， IBP還可提供動脈采血通道 CVP和PAWP監(jiān)測：監(jiān)測容量狀態(tài)和指導(dǎo)補液；并有助于已知或懷疑存在心力衰竭的休克患者的液體治療,,推薦意

9、見6：低血容量休克的病人需要嚴(yán)密的血流動力學(xué)監(jiān)測并動態(tài)觀察其變化（E級）。推薦意見7：對于持續(xù)低血壓病人，應(yīng)采用有創(chuàng)動脈血壓監(jiān)測（Ｅ級）,,3.氧代謝監(jiān)測 氧代謝障礙概念是對休克認(rèn)識的重大進(jìn)展氧代謝的監(jiān)測發(fā)展改變了休克的評估方式傳統(tǒng)臨床監(jiān)測指標(biāo)往往不能對組織氧合的改變具有敏感的反應(yīng)經(jīng)過治療干預(yù)后的心率、血壓等臨床指標(biāo)的變化也可在組織灌注與氧合未改善前趨于穩(wěn)定,,動脈血氣分析：BE與血乳酸結(jié)合判斷休克組織灌注 動脈血乳酸監(jiān)

10、測：有重要意義 pHi和PgCO2的監(jiān)測：有一定的價值 DO2、SVO2的監(jiān)測:缺少有力的循證醫(yī)學(xué)證據(jù),,推薦意見８：對低血容量休克病人，應(yīng)監(jiān)測血乳酸以及堿缺失水平與持續(xù)時間（C級）。,6.1.病因治療,推薦意見９：積極糾正低血容量休克的病因是治療的基本措施。（推薦級別：D級）。推薦意見10：對于出血部位明確、存在活動性失血的休克病人，應(yīng)盡快進(jìn)行手術(shù)或介入止血（推薦級別：D級）。推薦意見11：應(yīng)迅速利用包括超聲和ＣＴ手段在內(nèi)的各

11、種必要方法，檢查與評估出血部位不明確、存在活動性失血的休克病人，（推薦級別：D級）。,容量復(fù)蘇的液體選擇,液體在體內(nèi)分布,補液目的,提供每日基礎(chǔ)液體需要量維持正常的血容量和血液動力學(xué)穩(wěn)定補償細(xì)胞間質(zhì)和細(xì)胞內(nèi)的液體流失改善微循環(huán)維持適當(dāng)?shù)难獫{膠體滲透壓防止/減緩凝血系統(tǒng)的激活和創(chuàng)傷引起的血液高凝狀態(tài)防止自由基導(dǎo)致的細(xì)胞缺血再灌注損傷保證足夠的氧運輸促進(jìn)利尿其他,初入ICU患者50%有低血容量,什么樣的病人需要液體復(fù)蘇？,

12、血容量不足，血流動力學(xué)障礙：創(chuàng)傷 血流動力學(xué)不穩(wěn)定失血 線粒體功能障礙休克 組織灌注不足燒傷

13、 氧輸送降低其他 器官衰竭微循環(huán)短路開放 血管內(nèi)皮損傷 組織液滲出 血液高凝狀態(tài),,容量不足,,,,,,,,,,根據(jù)臨床表現(xiàn)判斷血容量,容量狀態(tài)

14、評價：分為動態(tài)指標(biāo)和靜態(tài)指標(biāo)1、動態(tài)指標(biāo)：體位性低血壓、動脈血壓或每博輸出量的呼吸波動 、下肢被動抬高，容量負(fù)荷試驗結(jié)果陽性；2、靜態(tài)指標(biāo)：脫水表現(xiàn)、皮膚充盈下降、口渴、口干、腋窩干燥、高血鈉、高蛋白血癥、高血紅蛋白、高血球壓積；低容量表現(xiàn)：心動過速、低血壓（嚴(yán)重者）、高乳酸（嚴(yán)重者）、肢端溫度下降；腎臟灌注減少、濃縮尿（低尿鈉、高尿滲）、BUN升高（與肌肝升高不成比例）、持續(xù)性代謝性酸中毒。,根據(jù)CVP和BP監(jiān)測的判斷血容量

15、,CVPBP臨床意義處理方法低低血容量不足充分補液低正常血容量輕度不足適當(dāng)補液高低心功能不全/容量相對不足強(qiáng)心、舒張血管高正常容量血管收縮，PVR高舒張血管正常低容量相對不足補液實驗,失血性休克的早期診斷,傳統(tǒng)的診斷主要依據(jù)為病史、癥狀、體征，包括精神狀態(tài)改變、皮膚濕冷、收縮壓下降(＜90mmHg或較基礎(chǔ)血壓下降＞40mmHg)或脈壓差減少(＜20mmHg)、尿量＜0.5ml/(kg

16、3;h)、心率＞100／min、中心靜脈壓(CVP)＜5mmHg或肺動脈楔壓(PAWP)＜8mmHg等指標(biāo)。,失血性休克的早期診斷,近年來研究發(fā)現(xiàn)氧代謝與組織灌注指標(biāo)對失血性休克早期診斷有更重要參考價值；血乳酸和堿缺失在休克的監(jiān)測和預(yù)后判斷中也具有重要意義。此外，在休克復(fù)蘇中每搏量(SV)、心排量(CO)、氧輸送(DO2)、氧消耗(VO2)、胃黏膜CO2張力(PgC02)、混合靜脈血氧飽和度(SVO2)等指標(biāo)也具有一定程度的臨床意義。,

17、急性應(yīng)激狀態(tài),突發(fā)打擊,重要臟器損傷或功能失調(diào),有效循環(huán)血量銳減,劇烈疼痛、恐懼等,休克,,組織灌注和細(xì)胞氧合不足是 急危重癥患者的重要病生問題,,,,為了提高急危重癥患者的生存率，必須及時進(jìn)行液體復(fù)蘇,? 迅速恢復(fù)有效循環(huán)血容量? 維持血液攜帶氧的功能? 改善微循環(huán)及臟器灌注? 減輕全身性炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）? 預(yù)防或減少多臟器功能不全綜合征（MODS）,液體復(fù)蘇的目的,,,液體復(fù)蘇的主要目標(biāo)：良好的組織灌注,

18、大量證據(jù)表明適當(dāng)?shù)慕M織灌注可改善急危重癥患者的結(jié)局其中適當(dāng)和足夠的血容量必不可少,越早越好；在動態(tài)監(jiān)測下進(jìn)行；必要時放置漂浮導(dǎo)管監(jiān)測；在復(fù)蘇過程中不斷評估并及時調(diào)整,液體復(fù)蘇的時機(jī),急危重病人增加灌注治療目標(biāo),心率 80~110bpm尿量 25ml/minMAP >60mmHgCVP 8~12mmHg

19、Hct >25~30%ScvO2 >70%PAWP 5~12mmHg,PAWP Scvo2 MAP,Scvo2,肺動脈導(dǎo)管，測量混合靜脈血氧飽合度（Svo2）,中心靜脈血氧飽合度（Scvo2）替代Svo2。 SvO2的正常范圍是65-75% MAP,計算公式如下：平均動脈壓＝(收縮壓＋2×舒張壓)/3。也有人認(rèn)為平均動脈壓＝舒張

20、壓＋1/3脈壓差。脈壓差＝收縮壓－舒張壓！正常成年人平均動脈壓正常值為70~105mmHg。PAWP即肺動脈楔壓，是ARDS發(fā)生并發(fā)左心衰的最佳診斷方法，低血容量休克用擴(kuò)容治療時測定PAWP估計前負(fù)荷，指導(dǎo)合理治療。施行各類大手術(shù)的高危病人，檢測PAWP可預(yù)防和減少循環(huán)衰竭的發(fā)病和 死亡率。 肺動脈楔嵌壓(PAWP) 肺動脈壓或肺毛細(xì)血管楔壓監(jiān)測 正常值6～12mmHg。,,,,選用何種液體 進(jìn)行容量復(fù)蘇？,選用何種液體 進(jìn)

21、行容量復(fù)蘇,病因-----有的放矢病情-----晶膠兼顧病程-----時機(jī)、速度等具體方案患者具體情況-----個體化治療其他,,,●生理鹽水●林格氏液,,●賀斯萬汶●明膠●右旋糖酐,晶體,,,●全血●紅細(xì)胞●血漿,血及血制品,,,,,,,,膠體,天然膠體,人工膠體,,●白蛋白,液體復(fù)蘇種類,,? 血制品需求量不斷上升? 捐血量處于平臺或正在減少? 血制品帶來的風(fēng)險也在激增? 必須有協(xié)商一致的成分輸血標(biāo)準(zhǔn),血

22、制 品,● 用于搶救時的輸血指征：失血量大于全血容量30%● 單純擴(kuò)容，嚴(yán)禁使用血漿制品 —— “衛(wèi)生部輸血指南”,擴(kuò)容效果不理想● 全血的血漿增量效力少 ，血液動力學(xué)改善并不理想● 全血輸入后血漿粘滯度增加，不利于改善微循環(huán)灌注,并發(fā)危險性大● 病原體傳播：HCV、HBV、 HIV● 免疫抑制,血制品不可單純用于擴(kuò)容,近

23、年來研究發(fā)現(xiàn)血漿的生成快，紅細(xì)胞的生成慢，輸用紅細(xì)胞(氧載體)可以提高病人的攜氧能力，而很少增加病人的循環(huán)負(fù)荷，對Hb<70的創(chuàng)傷病人在補足容量的前提下輸用紅細(xì)胞懸液。輸用紅細(xì)胞的不良反應(yīng)遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于全血（見表），術(shù)后感染率也明顯低于全血,?,?,（*P﹤0.01）,輸紅細(xì)胞比輸血漿好,血漿,血漿絕不能作為容量復(fù)蘇的膠體選擇，其適應(yīng)癥應(yīng)為補充凝血因子 （Br. J. Haematol 2004,126

24、 – 11；2000衛(wèi)生部輸血指南),,,●生理鹽水●林格氏液,,●賀斯萬汶●明膠●右旋糖酐,晶體,,,●全血●紅細(xì)胞●血漿,血及血制品,,,,,,,,膠體,天然膠體,人工膠體,,●白蛋白,,液體復(fù)蘇種類,,晶體和膠體——如何選擇,,,,●生理鹽水●林格氏液,,●賀斯萬汶●明膠●右旋糖酐,晶體,,,●全血●紅細(xì)胞●血漿,血及血制品,,,,,,,,膠體,天然膠體,人工膠體,,●白蛋白,,液體復(fù)蘇種類,優(yōu)點晶體液低廉

25、擴(kuò)容有效（靜脈輸注后即達(dá)峰）能更好保護(hù)腎功能萬一過量能很快在組織和血管之間重分布,等滲晶體的優(yōu)缺點,缺點只有一過性血流動力學(xué)穩(wěn)定組織水腫增加血管外肺水腫毛細(xì)血管灌注不良降低組織氧合擴(kuò)容時，須輸注4到5倍的液體才能滿足血管內(nèi)容量的擴(kuò)充大量輸入降低血漿膠體滲透壓（COP）75%輸注的液體迅速進(jìn)入血管外的細(xì)胞間隙,,,,●生理鹽水●林格氏液,,●賀斯萬汶●明膠●右旋糖酐,晶體,,,●全血●紅細(xì)胞●血漿,血及血制品

26、,,,,,,,,膠體,天然膠體,人工膠體,,●白蛋白,,液體復(fù)蘇種類,膠體,2004年的NATA會議在評論有關(guān)膠體擴(kuò)容問題時指出膠體溶液在擴(kuò)容方面具有很好的作用選擇何種膠體溶液還存在著習(xí)慣與個人愛好由于羥乙基淀粉可通過改變分子量、取代基、C2/C6比值獲得不同的制劑，今后人工膠體的發(fā)展在臨床有很大潛力,天然膠體—白蛋白,是否使用白蛋白進(jìn)行容量擴(kuò)充危重病人低蛋白血癥是否應(yīng)該治療,危重病人常見導(dǎo)致低蛋白血癥的原因,肝臟合成蛋白降低

27、血液稀釋血管滲漏增加,低蛋白血癥的不良影響,增加病人并發(fā)癥和死亡率呼吸機(jī)支持時間延長發(fā)生ARDS危險增加EICU停留時間延長醫(yī)療費用增加多年來ICU治療病人應(yīng)用白蛋白已成為常規(guī),是否應(yīng)使用白蛋白,爭論很多意見不一,贊成不用者的理由：白蛋白可造成有害作用,引起液體負(fù)荷過重降低Ca2+利用，影響心肌收縮性通過抗凝增加出血影響水鈉排泄，促使腎功能衰竭滲漏至間質(zhì)損害免疫機(jī)制大問題？危害?,贊成使用者的理由：白蛋白的有益

28、作用,正常膠體滲透壓的75-80%由白蛋白承擔(dān)有抗氧化和自由基清除作用與許多藥物，離子，脂肪和毒性物質(zhì)結(jié)合能抑制內(nèi)皮細(xì)胞凋亡改變毛細(xì)血管通透性而影響微循環(huán)調(diào)節(jié)凝血功能（通過影響血小板功能）,臨床比較一致的做法,不應(yīng)作為常規(guī)的容量擴(kuò)張劑不應(yīng)作為營養(yǎng)藥物使用營養(yǎng)不良的危重病人應(yīng)當(dāng)重視營養(yǎng)治療臨床主要用于糾正低蛋白血癥補充白蛋白的指征：25？　30？　35？ 25 ~ 30 g/L,人工膠體,賀斯萬汶明膠右旋糖酐,1

29、980New Generation HES,,1915World WarⅠ,1945World WarⅡ,1960War In Vietnam,,,明膠GELATI,右旋糖苷DEXTRAN,,羥乙基淀粉HES,賀斯HAES-steril,2000A Class of Its Own,人工膠體發(fā)展簡史,① 三大類：交聯(lián)明膠、尿聯(lián)明膠、琥珀明膠 ② 擴(kuò)容維持時間短 ③ 動物源性，存在過敏和傳染病的可能 ④ 最近幾年其

30、臨床應(yīng)用也逐漸減少,明膠,人工膠體發(fā)展簡史,蔗糖經(jīng)腸膜狀明串珠菌發(fā)酵后生成的高分子葡萄糖聚合物 臨床有6％右旋糖苷70和10％的右旋糖苷40兩種 擴(kuò)容效果與其它膠體溶液相比并無明顯差別 明顯減少凝血因子和損害血小板功能，引起凝血功能紊亂，并且它的過敏反應(yīng)發(fā)生率高、程度重 右旋糖苷已有逐漸退出臨床使用的趨勢,右旋糖苷,人工膠體發(fā)展簡史,玉米淀粉改造而成，是一種環(huán)保型血漿代用品 結(jié)構(gòu)和糖原相似，過敏發(fā)生率遠(yuǎn)低于右旋糖酐 無生物制

31、品的傳染病威脅 治療費用相對較低，日益受到臨床歡迎擴(kuò)容強(qiáng)度主要決定于體內(nèi)分子量大小，低分子 量擴(kuò)容強(qiáng)度小 體內(nèi)停留時間主要由HES羥乙基化程度 (以平均克分子取代級M s表示)決定，高取代級體內(nèi)停留時間過長可能會發(fā)生凝血機(jī)制受損和體內(nèi)蓄積,羥乙基淀粉,人工膠體發(fā)展簡史,理想的人工膠體應(yīng)具備以下條件：擴(kuò)容效能高效、穩(wěn)定改善臟器灌注安全性高使用方便、價格便宜,理想的人工膠體液,傳 統(tǒng),氧債和超常氧運輸：糾正氧債是

32、休克復(fù)蘇的終點之一,血壓、心率、尿量、全身表現(xiàn)等,新增指標(biāo)-1,? 心臟指數(shù)>4.5L/（min.m2）? 氧供指數(shù)>600ml/（min.m2）? 氧消耗指數(shù)>170ml/（min.m2）,液體復(fù)蘇成功標(biāo)準(zhǔn),血乳酸,新增指標(biāo)-2,組織氧供和氧需求失衡的間接反應(yīng)，大致能反映低灌注和休克的嚴(yán)重程度。,指標(biāo) ≤2mmol/L。,液體復(fù)蘇成功標(biāo)準(zhǔn),堿缺失(－B.E),反映全身組織灌流和酸中毒情況,-15 mmol/L，

33、則有生命危險,≤-6mmol/L，ARDS、MOF明顯增加,?,?,新增指標(biāo)-3,液體復(fù)蘇成功標(biāo)準(zhǔn),胃粘膜內(nèi)pH (pHi ),反映內(nèi)臟血管床的灌注和供氧情況,正常值：pHi>7.30,新增指標(biāo)-4,液體復(fù)蘇成功標(biāo)準(zhǔn),? 混和靜脈血氧飽和度 （Mixed Venous Oxygen Saturation）? 靜脈高碳酸血癥（Venous Hypercarbia）? 組織氧水平（Tissue Oxygen Level

34、s）,其他指標(biāo),液體復(fù)蘇成功標(biāo)準(zhǔn),液體復(fù)蘇失敗的原因及處理,ICU的液體復(fù)蘇往往是延遲的影響液體復(fù)蘇成功的因素是多方面的，最大的問題往往是原發(fā)病沒有得到有效的控制液體復(fù)蘇的失敗預(yù)示著病情的加重，往往需要進(jìn)一步的抗休克治療，控制原發(fā)病同時要回顧分析檢測的參數(shù)及液體種類的選擇,如何選擇復(fù)蘇方案,有的放矢----“缺什么補什么” 。兼顧晶體及膠體----注意兩者的比例及順序。羥乙基淀粉是臨床常用的膠體之一。白蛋白在復(fù)蘇中的作用，并沒

35、有隨著研究的深入而發(fā)生根本的改變血漿絕不能作為容量復(fù)蘇的膠體選擇，其適應(yīng)癥應(yīng)為補充凝血因子 （Br. J. Haematol 2004,126 – 11；2000衛(wèi)生部輸血指南),6.4.血管活性藥與正性肌力藥,低血容量休克的患者，一般不常規(guī)使用用血管活性藥研究證實這些藥物有進(jìn)一步加重器官灌注不足和缺氧的風(fēng)險臨床通常僅在足夠的液體復(fù)蘇后仍存在低血壓，或者輸液還未開始的嚴(yán)重低血壓患者，才考慮血管活性藥與

36、正性肌力藥,多巴胺,是一種中樞和外周神經(jīng)遞質(zhì)，去甲腎上腺素的生物前體它作用于三種受體：血管多巴胺受體、心臟β1受體和血管α受體1-3μg/kg/min主要作用于腦、腎、和腸系膜血管，使血管擴(kuò)張，增加尿量2-10μg/kg/min時主要作用于β受體，通過增強(qiáng)心肌收縮能力而增加心輸出量，同時也增加心肌氧耗大于10μg/kg/min時以血管α受體興奮為主，收縮血管,多巴酚丁胺,多巴酚丁胺作為β1，β2-受體激動劑，可使心肌收縮力增強(qiáng)，

37、同時產(chǎn)生血管擴(kuò)張和減少后負(fù)荷有臨床研究顯示，盡管血壓、心率和尿量正常，仍然有80-85%的患者存在組織低灌注，主要表現(xiàn)在乳酸增高和混合靜脈血氧飽和度降低,多巴酚丁胺,近期研究顯示，在外科大手術(shù)后實施早期使用多巴酚丁胺后，降低術(shù)后并發(fā)癥和縮短住院日低血容量休克充分液體復(fù)蘇后仍然存在低心排，應(yīng)使用多巴酚丁胺增加心排血量同時存在低血壓可以考慮聯(lián)合使用血管活性藥,,推薦意見17：在積極進(jìn)行容量復(fù)蘇狀況下，對于存在持續(xù)性低血壓的低血容量休克

38、病人，可選擇使用血管活性藥物。（推薦級別：E級）。,6.5.酸中毒,低血容量休克時組織灌注不足，產(chǎn)生乳酸代謝性酸中毒早期持續(xù)高乳酸與創(chuàng)傷后發(fā)生MODS明顯相關(guān)快速發(fā)生的代謝性酸中毒可能引起嚴(yán)重的低血壓、兒茶酚胺藥物反應(yīng)遲鈍、心律失常和死亡臨床上不主張常規(guī)使用碳酸氫鈉。研究表明，代謝性酸中毒的處理應(yīng)著眼于病因處理、容量復(fù)蘇等干預(yù)治療，在組織灌注恢復(fù)過程中酸中毒狀態(tài)可逐步糾正，過度的血液堿化使氧解離曲線左移，不利于組織供氧失血性休克

39、中碳酸氫鹽的治療只用于緊急情況或pH<7.15,,推薦意見18糾正代謝性酸中毒，強(qiáng)調(diào)積極病因處理與容量復(fù)蘇；不主張常規(guī)使用碳酸氫鈉。（B級）,6.6.腸粘膜屏障功能的保護(hù),失血性休克時，腸道低灌注、缺血缺氧發(fā)生得最早、最嚴(yán)重腸黏膜屏障功能迅速減弱，腸腔內(nèi)細(xì)菌或內(nèi)毒素向腸腔移位機(jī)會增加，該過程在復(fù)蘇后仍可持續(xù)存在近年來，人們認(rèn)為腸道的缺血再灌注損傷是休克創(chuàng)傷病理生理發(fā)展的共同通路保護(hù)腸黏膜屏障功能，減少細(xì)菌與毒素移位，已成為

40、低血容量休克治療和研究工作重要內(nèi)容,6.7．體溫控制,回顧性研究顯示低體溫常伴隨更多的血液丟失和更高的病死率低體溫(<35℃)可影響血小板的功能、降低凝血因子的活性、影響纖維蛋白的形成低體溫增加創(chuàng)傷患者嚴(yán)重出血的危險性，是出血和病死率增加的獨立危險因素在合并顱腦損傷的患者控制性降溫和正常體溫相比顯示出一定的積極效果，2003年一項薈萃研究顯示對顱腦損傷的患者可降低病死率，促進(jìn)神經(jīng)功能的恢復(fù)2004年的另一個薈萃分析顯示不降

41、低病死率，但對神經(jīng)功能的恢復(fù)有益能從控制性降溫中獲益的是那些入院GCS評分在4－7分的患者。應(yīng)在外傷后3小時內(nèi)開始實施，并維持48小時,,推薦意見19：嚴(yán)重低血容量休克伴低體溫的患者病人應(yīng)及時復(fù)溫，維持體溫正常。（推薦級別：C）,7.復(fù)蘇終點與預(yù)后評估指標(biāo),1.臨床指標(biāo) 推薦意見20：傳統(tǒng)臨床指標(biāo)對于指導(dǎo)低血容量休克治療有一定的臨床意義，但是不能作為復(fù)蘇的終點目標(biāo)（Ｄ級 ）,7.復(fù)蘇終點與預(yù)后評估指標(biāo),2.氧輸送與氧消耗心指數(shù)＞4

42、.5L/(min·m2)氧輸送>600 ml/(min·m2)氧消耗>170 ml/(min·m2) 研究發(fā)現(xiàn)復(fù)蘇后達(dá)到超正常氧輸送標(biāo)的生存率較未達(dá)標(biāo)的患者無明顯改善但是，如患者開始復(fù)蘇時已達(dá)到上述指標(biāo)，則生存率明顯上升。而因，此該指標(biāo)似乎可作為一個預(yù)測預(yù)后的指標(biāo)，而非復(fù)蘇終點目標(biāo),7.復(fù)蘇終點與預(yù)后評估指標(biāo),3.混合靜脈氧飽和度(SvO2) SvO2的變化可反映全身氧攝取,理論上能表

43、達(dá)氧供和氧攝取的平衡狀態(tài)River以此作為感染性休克復(fù)蘇的指標(biāo)，使死亡率明顯下降缺乏在低血容量休克中研究的證據(jù),7.復(fù)蘇終點與預(yù)后評估指標(biāo),7.4.血乳酸(BL)正常值為1~2mmol/L以BL清除率正常化作為復(fù)蘇終點優(yōu)于MAP和尿量，優(yōu)于以DO2、VO2和CI作為復(fù)蘇終點有人稱復(fù)蘇的第一個24小時為“銀天”（silver day）， 在此時間內(nèi)患者的血乳酸降至正常，患者的存活率為100％血乳酸的水平與低血容量休克患者的預(yù)后

44、密切相關(guān)，持續(xù)高水平的血乳酸(＞4mmol/L)預(yù)示患者的預(yù)后不佳血乳酸清除率比單純的血乳酸值能更好的反映患者的預(yù)后,7.復(fù)蘇終點與預(yù)后評估指標(biāo),推薦意見21：動脈血乳酸恢復(fù)正常的時間和血乳酸清除率與低血容量休克病人的預(yù)后密切相關(guān)，復(fù)蘇效果的評估應(yīng)參考這兩項指標(biāo)。（C級 ）,7.復(fù)蘇終點與預(yù)后評估指標(biāo),7.5.堿缺失　堿缺失可反映全身組織酸中毒的程度堿缺失可分為三度：輕度(-2～-5mmol/l)，中度(-6～-14 mmol/l

45、)，重度(≤-15 mmol/l)與創(chuàng)傷后頭24小時晶體和血液補充量相關(guān).堿缺失加重與進(jìn)行性出血大多有關(guān)堿缺失增加而似乎平穩(wěn)的患者需細(xì)心檢查有否進(jìn)行性出血堿缺失與患者的預(yù)后密切相關(guān)，多項研究其中包括一項前瞻性、多中心的研究發(fā)現(xiàn)：堿缺失的值越低， MODS發(fā)生率、死亡率和凝血障礙的機(jī)率越高，住院時間越長,7.復(fù)蘇終點與預(yù)后評估指標(biāo),推薦意見22堿缺失的水平與預(yù)后密切相關(guān)，在復(fù)蘇時應(yīng)動態(tài)監(jiān)測。（B級）,7.復(fù)蘇終點與預(yù)后評估指標(biāo),7

46、.6.pHi和PgCO2pHi反映內(nèi)臟或局部組織的灌流狀態(tài)，對休克具有早期預(yù)警意義，與低血容量休克患者的預(yù)后具有相關(guān)性有研究證實PgCO2比pHi更可靠。當(dāng)胃粘膜缺血時，PgCO2或P(g-a)CO2值越大,表示缺血越嚴(yán)重pHi復(fù)蘇到>7.30作為終點比氧輸送能更早、更精確的預(yù)測患者的死亡和MODS的發(fā)生最近一項前瞻性、多中心的研究發(fā)現(xiàn)胃粘膜張力計指導(dǎo)下的常規(guī)治療和在胃粘膜張力計指導(dǎo)下的最大程度改善低灌注和再灌注損傷的治療

47、,結(jié)果發(fā)現(xiàn)患者的病死率、MODS發(fā)生率、機(jī)械通氣時間和住院天數(shù)的差異并沒有顯著統(tǒng)計學(xué)意義可以認(rèn)為，pHi可以用于評估預(yù)后。目前無臨床循證醫(yī)學(xué)證據(jù)支持pHi可以指導(dǎo)休克復(fù)蘇,8.未控制出血的失血性休克復(fù)蘇,未控制出血的失血性休克是低血容量休克一種特殊類型 研究比較了即刻復(fù)蘇和延遲復(fù)蘇對軀體貫通傷的創(chuàng)傷低血壓患者(收縮壓<90mmHg)死亡率和并發(fā)癥的影響，即刻復(fù)蘇組死亡率顯著增高，急性呼吸窘迫綜合征、急性腎衰、凝血障礙、嚴(yán)重感

48、染等的發(fā)生率也明顯增高臨床研究表明未控制出血的失血性休克患者現(xiàn)場就地早期復(fù)蘇病死率明顯高于到達(dá)醫(yī)院延遲復(fù)蘇患者早期限制性液體復(fù)蘇是否適合各類失血性休克，需維持多高的血壓，可持續(xù)多長時間尚未有明確結(jié)論,,對于低血容量休克合并顱腦損傷患者，合適的灌注壓是保證中樞神經(jīng)組織氧供的關(guān)鍵顱腦損傷后顱內(nèi)壓增高，此時若機(jī)體血壓降低,則會因腦血流灌注不足而繼發(fā)腦組織缺血性損害,進(jìn)一步加重顱腦損傷因此，一般認(rèn)為對于合并顱腦損傷的嚴(yán)重失血性休克患者，

49、宜早期輸液以維持血壓，必要時合用血管活性藥物，將收縮壓維持在正常水平，以保證顱內(nèi)灌注壓，而不宜延遲復(fù)蘇允許性低血壓在老年患者應(yīng)謹(jǐn)慎使用，在有高血壓病史的患者也應(yīng)視為禁忌,,推薦意見23對未控制出血的失血性休克病人，早期采用延遲復(fù)蘇，收縮壓維持在80~90mmHg，以保證重要臟器的灌注，并及時止血。出血控制后再進(jìn)行積極容量復(fù)蘇。(Ｄ級)推薦意見24對合并顱腦損傷的多發(fā)傷病人、老年病人及高血壓患者應(yīng)避免控制性復(fù)蘇。(E級),衷心感謝