休克還要認(rèn)識(shí)唐小宇總結(jié)

1、休克我們還要再認(rèn)識(shí),泗陽(yáng)縣人民醫(yī)院ICU唐小宇,,休克 各種致病、傷因素作用下，可出現(xiàn)有效循環(huán)不足，組織器官微循環(huán)急劇障礙，組織細(xì)胞廣泛而嚴(yán)重氧合不全和代謝障礙為特征的急性循環(huán)功能衰竭綜合征?，F(xiàn)代認(rèn)為發(fā)病機(jī)制中:缺氧代謝+SIRS MODS,,概 述,有關(guān)休克的分類方法很多， 根據(jù)臨床需要， 按病因?qū)⑵浞忠韵聨最悾旱脱萘啃孕菘耍焊鞣N原因的大出血引起 感染/膿毒性休克：由細(xì)菌及其毒性產(chǎn)物所致心源性休

2、克： 急性心肌梗死、心臟壓塞、嚴(yán)重心律失常過(guò)敏性休克：一些過(guò)敏因素如藥物、異型蛋白神經(jīng)性休克：由劇烈刺激如外傷、疼痛等引起創(chuàng)傷性休克：各種戰(zhàn)傷、創(chuàng)傷引起,休克的病因與臨床分類,現(xiàn)代分類,低血容量性休克心源性休克分布性休克梗阻性休克,關(guān)于休克,,60年代開(kāi)始提出了微循環(huán)障礙學(xué)說(shuō),休克研究不斷的深化 由于灌注不足→微循環(huán)障礙→ 氧供 和 氧需 產(chǎn)生矛盾→靜脈血氧含量減少→代謝酸中毒（乳酸增高）→MODS→

3、 MOF,關(guān)于休克,休克是從亞臨床階段的組織灌注不足向MODS或MOF發(fā)展的連續(xù)過(guò)程，休克的發(fā)生、發(fā)展，組織灌注不足的直接后果是 組織缺氧?；謴?fù)組織的細(xì)胞的氧供，促進(jìn)有效的氧利用，重新使氧的供需平衡和保持正常細(xì)胞功能是治療休克的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。休克深藏于組織中，不可能僅通過(guò)聽(tīng)心音和測(cè)血壓發(fā)現(xiàn)休克。,SaO2 (動(dòng)脈血氧飽和度100%)每一個(gè)血紅蛋白的分子結(jié)合4個(gè)氧分子CaO2（動(dòng)脈血氧含量）結(jié)合在血紅蛋白上的氧含量加上溶解在血漿中的

4、少量的氧DO2（全身氧輸送）＝CaO2×CO（心排量）DO2和VO2（全身氧耗）應(yīng)處于動(dòng)態(tài)平衡 CaO2與Hb有關(guān),熟悉關(guān)于氧運(yùn)送及氧消耗的基本知識(shí),氧耗改良的氧利用率 = ———— 氧供 （CO×Hb×SaO2－CO×Hb×SvO2 ）

5、 =————————————————— CO×Hb×SaO2 SaO2－SvO2 =————————≈0.25 SaO2,保證氧代謝接近正常: 我們?cè)趶?fù)蘇中最終目標(biāo)是以最大的氧供作為復(fù)蘇的理想目標(biāo)，在條件允許的情況下，最好是用Swan-Ganz導(dǎo)管或PICCO進(jìn)行血流動(dòng)力學(xué)及血氧的監(jiān)測(cè) 。 一般說(shuō)來(lái)，1g血紅蛋白在完全飽

6、和情況下可以結(jié)合1.34ml的氧，測(cè)定血液中血紅蛋白濃度（Hb）；測(cè)定動(dòng)脈血氧飽和度（SaO2）；通過(guò)Swan-Ganz導(dǎo)管測(cè)得病人的心排量（CO），心排量=每搏量×心率 增加氧供:HB、CO、PO2,正常時(shí)血紅蛋白25%的氧由組織消耗。因此回到右心的血氧飽和度為75%(所以臨床要求SVO2≥75%)。 SVO2= ScVO2 當(dāng)氧供不能滿足需要時(shí): ①最初的代償機(jī)制為增加心排出量

7、 ②如增加心排量仍不足，則組織從血紅蛋白攝取的氧量增加，導(dǎo)致混合靜脈血氧飽和度（SVO2）下降 ③無(wú)氧代謝增加直接后果產(chǎn)生大量的乳酸，導(dǎo)致酸中毒?！　?yán)重酸中毒的危害－－－?。?！,當(dāng)機(jī)體的氧供不能滿足機(jī)體的氧耗時(shí)，可通過(guò)提高氧利用率來(lái)代償對(duì)氧的利用，通常0.22~0.32 緊急情況下可上升到0.7~0.8間, 當(dāng)出現(xiàn)氧利用率的提高，就意味著組織的缺氧在惡化;當(dāng)氧利用率超過(guò)0.40時(shí)，說(shuō)明缺氧超過(guò)了危險(xiǎn)限，要加強(qiáng)干預(yù)

8、。 如果其持續(xù)在0.40~0.50達(dá)3~4D，在0.50~0.60持續(xù)24h以上，＞0.60 的時(shí)間超出8~12h，提示病人缺氧嚴(yán)重且時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，出現(xiàn)并發(fā)癥的機(jī)會(huì)增多。Lac是反應(yīng)缺氧最好指標(biāo)！！ 因此，復(fù)蘇的氧代謝目標(biāo)，在氧利用率指標(biāo)的表現(xiàn)形式就是其值不要超過(guò)0.40。,乳酸值測(cè)定是發(fā)現(xiàn)休克早期一種有效方法，亦是復(fù)蘇是否達(dá)標(biāo)的可靠指標(biāo)，對(duì)病人的預(yù)后有重要意義。乳酸值24小時(shí)大于6mmol/l合并Sepsi

9、sshock者病死率80%，大于4mmol/l血壓正常的病死率15%，但合并休克者則28%注意：非循環(huán)因素的高乳酸血癥！,結(jié)論 隨著休克的發(fā)生、發(fā)展，組織灌注不足的直接后果是組織缺氧。恢復(fù)對(duì)組織細(xì)胞的供氧，促進(jìn)其有效的利用，重新使氧的供需平衡和保持正常細(xì)胞功能是治療休克的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。糾正休克目標(biāo)改善氧供、恢復(fù)正常代謝增加心排、容量復(fù)蘇、微循環(huán)再開(kāi)放是重要手段,四種休克的血流動(dòng)力學(xué)特征,低血容量性休克： 原發(fā)病因?yàn)樽笮氖页?/p>

10、盈壓下降（PCWP），導(dǎo)致CO減少，由于CO低下產(chǎn)生外周血管收縮，SVR升高，該休克特征為低PCWP、低CO、高SVR。主要見(jiàn)于：外傷、燒傷、失血、持續(xù)胃腸道液體丟失、大量體表液體丟失,心源性休克(cardiogenic shock),心泵功能?,心輸出量?,,,有效循環(huán)血量?,高PCWP 低CO 高SVR,四種休克的血流動(dòng)力學(xué)特征,血管源性休克(vasogenic shock),血管床容積?,感染性休克過(guò)敏性休克神經(jīng)

11、源性休克,,微血管淤血,,有效循環(huán)血量?,四種休克的血流動(dòng)力學(xué)特征---分布性休克,低PCWP、高CO、低SVR,四種休克的血流動(dòng)力學(xué)特征,梗阻性休克：機(jī)制為血流的主要通道受阻?？煞譃樾膬?nèi)梗阻、心外梗阻。高PCWP 低CO 高SVR常見(jiàn)于：腔靜脈梗阻、心包填塞、肺動(dòng)脈栓塞、張力性氣胸、心辦膜病、主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤,休克發(fā)生病理生理學(xué),休克發(fā)生的病理生理,袖套,肱動(dòng)脈,SBP,DBP,,,低血壓時(shí)，袖套式測(cè)量血壓已沒(méi)有準(zhǔn)確性

12、,快速而有效的判斷血壓,顳淺動(dòng)脈,下頜面動(dòng)脈,頸動(dòng)脈,肱動(dòng)脈,股動(dòng)脈,腘動(dòng)脈,踝動(dòng)脈,足背動(dòng)脈,橈動(dòng)脈,橈動(dòng)脈 SBP > 80 mmHg,股動(dòng)脈 SBP > 70 mmHg,頸總動(dòng)脈 SBP > 60 mmHg,休克不是病——是循環(huán)、代謝紊亂病理過(guò)程,致休克因素 ↓

13、 機(jī)體 ↓ 損傷因素啟動(dòng)休克過(guò)程 ↓心輸出量?、外周阻礙力? 、血壓?（可能不出現(xiàn)或非常短暫）

14、 ↓ 立即啟動(dòng)代償 ↓交感腎上腺系統(tǒng) ARRS激活 左心房下丘腦抑制? ↓兒茶酚胺釋放? 血管收縮 垂體加壓素釋放?

15、 水鈉潴留 ↓ 血管收縮反應(yīng)，維持血壓，保證重要臟器血供毛細(xì)血管前括約肌收縮動(dòng)靜脈短路開(kāi)放如果能針對(duì)性治療多能收到良好效果,休克時(shí)如血壓已改變，說(shuō)明休克已開(kāi)始并走過(guò)相當(dāng)長(zhǎng)路程,,休克與微循環(huán),,Cap前括約肌與后微A收縮,,Cap灌流的局部反饋調(diào)

16、節(jié),交感神經(jīng),體液因素,血管收縮,血管舒張,調(diào)節(jié),20%毛細(xì)血管交替開(kāi)放,?微循環(huán)(microcirculation ),受神經(jīng)體液調(diào)節(jié),?受體,,,,,,缺血性缺氧期,代償期,淤血性缺氧期,可逆性失代償期,微循環(huán)衰竭期,,,（根據(jù)微循環(huán)改變）,休克進(jìn)展期,休克難治期,?休克的分期,休克早期,休克晚期,以失血性休克為例,,Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ,休克早期（微循環(huán)收縮期、缺血性缺氧期）,血容量減少,小動(dòng)脈平滑肌收縮 動(dòng)靜脈短路開(kāi)放,毛細(xì)血管血流

17、減少,毛細(xì)血管壓力下降,保證心腦血流,維持血壓,補(bǔ)充循環(huán)血量,,,,shock5,,,,休克早期（微循環(huán)收縮期）,shock6,特點(diǎn)：少灌少流,酸中毒，組胺類舒血管物質(zhì)增多,休克中期（微循環(huán)淤滯期、淤血性缺氧期）,毛細(xì)血管前括約肌松弛，微靜脈仍收縮,血流淤滯，靜水壓增高，血液濃縮，粘稠度增加。,,,shock7,休克中期（微循環(huán)淤滯期）,shock8,特點(diǎn)：多灌少流,?微循環(huán)改變的后果,,,交感-腎上腺髓質(zhì)興奮,,,淤血性缺氧期,,惡

18、性循環(huán),失代償表現(xiàn),,?臨床表現(xiàn),淤血性缺氧期,血壓進(jìn)行性下降,微循環(huán)淤血,,回心血量?,,心輸出量?,動(dòng)脈血壓?,,皮膚紫紺出現(xiàn)花斑,皮膚淤血血C粘附,腎淤血,腦缺血,,神志淡漠 昏迷,,少尿無(wú)尿,休克晚期（微循環(huán)衰竭期）,血流淤滯，血液濃縮，粘稠度增加，缺氧，滲透性增加,血液凝集，微血栓形成,DIC，細(xì)胞和組織壞死,,,shock9,休克晚期（微循環(huán)衰竭期）,,,,shock10,特點(diǎn)：不灌不流,?微循環(huán)改變的機(jī)制,微循

19、環(huán)衰竭期,?微血管麻痹擴(kuò)張,缺氧 酸中毒,血管平滑肌對(duì)血管活性物失去反應(yīng)性,,,?DIC的發(fā)生,,血液高凝狀態(tài) 酸中毒 組織因子釋放 血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷 血細(xì)胞大量破壞，血小板激活,微循環(huán)衰竭期,?微循環(huán)改變的機(jī)制,,? DIC加重休克,血栓阻塞循環(huán)通道?回心血量??,血管通透性? ?加重舒縮紊亂,出血?循環(huán)血量? ?加重循環(huán)障礙,器官栓塞梗死 ?加重器官衰竭,微循環(huán)衰竭期,? 微循環(huán)改變的機(jī)制,? 重要器官繼發(fā)性功能

20、衰竭,微循環(huán)淤血加重,休克難治期,進(jìn)行性血壓??,溶酶體酶,,缺氧酸中毒加重,,細(xì)胞因子,,氧自由基,,細(xì)胞不可逆損傷,器官功能衰竭,,內(nèi)毒素作用,缺血-再灌注損傷 Ischemia-reperfusion injury,,,血液再灌注后，缺血性損傷進(jìn)一步加重的現(xiàn)象,組織器官血液灌流量↓,缺血性損傷,血液再灌注,缺血再灌注損傷,損傷減輕,損傷加重,,,,,意義：,可發(fā)生于多種組織器官,再灌注綜合癥,帶來(lái)治療矛盾,內(nèi)在因素：

21、組織器官缺血后恢復(fù)血液供應(yīng) 休克時(shí)微循環(huán)的疏通 冠脈痙攣緩解外在因素：臨床治療后 心腦肺復(fù)蘇 動(dòng)脈搭橋 溶栓療法 PTCA 體外循環(huán) 器官移植 斷肢再植,缺血-再灌注損傷的原因及條件,影響因素,缺血時(shí)間：,受累器官性質(zhì)：,再灌注條件：,耐受期可逆性損傷期不可逆性損傷期,對(duì)氧的需求血供特點(diǎn)、側(cè)支循環(huán),溫度、灌流壓、pH值、 電解質(zhì)濃度,,缺血-再灌注損傷的發(fā)生機(jī)制,一、自由基的作用,（一

22、） 自由基概念及類型（二） 氧自由基生成增多的機(jī)制（三） 自由基的損傷作用,缺血再損傷發(fā)生機(jī)制,（一）自由基概念及類型,外層軌道上含有單個(gè)不配對(duì)電子 的原子、原子團(tuán)和分子的總稱,概念,類型,1. 氧自由基： O2·－ OH · 2. 脂性自由基：L · LO · LOO ·3. 其它：Cl · CH3

23、·,,O2,O2·－,OH ·,H2O2,H2O,e-,e-+2H+,e-+H+,,,,e-+H+,,,H2O,自由基的清除： 抗氧化酶類：SOD、GSH-PX、CAT 低分子抗氧化劑：維生素E、C，谷胱甘肽等,自由基的產(chǎn)生：,自由基,（二）自由基生成增多的機(jī)制,1. 黃嘌呤氧化酶的形成增多2. 中性粒細(xì)胞激活3. 線粒體功能異常4. 兒茶酚胺的自身氧化,（三）自由基的損傷機(jī)制,1. 膜脂質(zhì)

24、過(guò)氧化 2. 蛋白質(zhì)的功能抑制 3. 破壞核酸和染色體,氧自由基可與多種細(xì)胞成分發(fā)生作用,1. 膜脂質(zhì)過(guò)氧化,① 膜的結(jié)構(gòu)破壞,自由基損傷機(jī)制,◎膜脂質(zhì)間形成交聯(lián)和聚合，間接抑制膜蛋白功能◎膜磷脂分解，自由基及其它生物活性物質(zhì)生成◎線粒體合成ATP減少,② 膜的功能障礙,液態(tài)性、流動(dòng)性↓通透性↑,自由基損傷機(jī)制,2. 蛋白質(zhì)的功能抑制,,,,自由基損傷機(jī)制,,3. 核酸及染色體破壞,DNA斷裂、染色體畸變,二、鈣超載,（一

25、） 細(xì)胞內(nèi)鈣的代謝（二） 鈣超載的發(fā)生機(jī)制（三） 鈣超載的損傷作用,缺血再損傷發(fā)生機(jī)制,,（一）細(xì)胞內(nèi)鈣的代謝,鈣超載,電壓依賴性鈣通道,鈉鈣交換體,胞漿內(nèi)及胞膜結(jié)合鈣,胞膜鈣泵,肌漿網(wǎng)鈣泵,線粒體鈣泵,Na+/Ca2+交換活化：重要機(jī)制,（二）細(xì)胞內(nèi)鈣超載的機(jī)制,鈣超載的機(jī)制,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,α1,,去甲腎上腺素,Gq,PLC,P1,,,,,IP3,,Ca2+,,,,Ca

26、2+,,肌漿網(wǎng),DG,,PKC,,,,,,,,,,,,H+,Na+,Ca2+,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,肌絲,PKC對(duì)Na+/Ca2+交換蛋白的間接激活,鈣超載引起缺血-再灌注損傷的機(jī)制 1. 線粒體功能障礙 2. 激活磷脂酶：加重膜損傷 3. 促進(jìn)自由基生成 4. 心律失常 5. 肌原纖維攣縮等,Ca2++PO33+→Ca3(PO3)2,黃嘌呤脫氫酶→黃嘌呤氧化

27、酶,,ATP↓,Na+/Ca2+ → 一過(guò)性內(nèi)向離子流,鈣超載的損傷作用,三、白細(xì)胞的作用,（一） 白細(xì)胞的激活（二） 白細(xì)胞的損傷機(jī)制,缺血再損傷發(fā)生機(jī)制,1. 血管內(nèi)皮細(xì)胞與白細(xì)胞激活,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,

28、,白細(xì)胞,內(nèi)皮細(xì)胞,,,,,,,,,,白細(xì)胞的激活,1. 血管內(nèi)皮細(xì)胞與白細(xì)胞激活,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,

29、白細(xì)胞的激活,2. 白細(xì)胞激活介導(dǎo)的損傷,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,② 細(xì)胞損傷、血管通透性增加,①

30、 微血管損傷(無(wú)復(fù)流現(xiàn)象),定義：缺血時(shí)間較長(zhǎng)時(shí)，再恢復(fù)血液灌注，血液不能流過(guò)受累的器官或組織,,白細(xì)胞的損傷作用,四、高能磷酸化合物的耗竭,缺血再損傷發(fā)生機(jī)制,（一）ATP合成減少的機(jī)制 糖酵解 線粒體受損 原料缺乏（二）ATP缺乏導(dǎo)致的損傷,,缺血-再灌注損傷時(shí)機(jī)體的功能及代謝變化,再灌注性心律失常（reperfusion arrhythmia）,心肌舒縮功能↓,心功能的變化,一、心臟的缺血

31、再灌注損傷,心肌能量代謝障礙,3. 心肌超微結(jié)構(gòu)改變,CP、ATP缺血時(shí)迅速↓，再灌注時(shí)恢復(fù)緩慢,肌原纖維斷裂、線粒體損傷,二、腦缺血-再灌注損傷的變化 三、其它器官缺血-再灌注損傷的變化,ATP↓、糖原↓、乳酸堆積、cAMP↑,腦水腫、腦細(xì)胞壞死,缺血時(shí)，,再灌注時(shí)，,膜磷脂降解、膜脂質(zhì)過(guò)氧化,,防治缺血-再灌注損傷的病理生理基礎(chǔ),一、減輕缺血性損傷，控制再灌注條件二、改善缺血組織的代謝三、清除

32、自由基四、減輕鈣超載五、其它保護(hù)劑,休克的監(jiān)測(cè),心率動(dòng)脈壓（BP）、平均動(dòng)脈壓（MAP）尿量皮溫休克指數(shù)胃粘膜PH值中心靜脈壓（CVP）肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）心輸出量（CO）,心率 心率的快慢主要取決于竇房結(jié)的自律性及血容量情況。正常成人約60—100/min，心率可靈敏地反映心血管狀態(tài)，但也可受藥物影響，如阿托品、新期的明、腎上腺素及毛地黃類藥物等。心率逐漸增快常是循環(huán)血量丟失的代償表現(xiàn)，它可出現(xiàn)于中心靜

33、脈壓降低前或與中心靜脈壓降低同時(shí)出現(xiàn)。如果沒(méi)有失血，而心率緩慢增速，同時(shí)血壓降低，就應(yīng)考慮存在脫水、酸中毒及敗血癥等。,動(dòng)脈壓（BP） 動(dòng)脈壓即血壓，是反映心臟前后負(fù)荷、心肌收縮力等的重要循環(huán)指標(biāo)。1 收縮壓（SHP）2 舒張壓（DBP）3 脈壓4 平均動(dòng)脈壓（MAP） 公式為：MAP=DBP+1/3（SBP-DBP） MAP對(duì)心＼腎＼腦的血流影響值是多少？,中心靜脈壓中心靜脈壓（CVP）是指

34、上腔或下腔靜脈即將進(jìn)入右心房時(shí)的壓力或右心房壓力，主要反映右心室前負(fù)荷及右心功能情況，其高低與血容量、靜脈張力及右心功能有關(guān)，但不能正確反映左心功能。（4—12cmH2O）,臨床上常依據(jù)中心靜脈壓的變化來(lái)指導(dǎo)病人的輸液。注意機(jī)械通氣病人的CVP,肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）當(dāng)病人以左心室功能不全為主時(shí)，中心靜脈壓不能反映左心室的功能情況，此時(shí)應(yīng)監(jiān)測(cè)肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）。監(jiān)測(cè)PCWP的目的在于，給左心室選擇最適宜的前負(fù)荷，使

35、之維持在低于可能導(dǎo)致肺充血的范圍內(nèi)。單就監(jiān)測(cè)壓力而言，目前認(rèn)為當(dāng)PCWP超過(guò)20-24mmHg時(shí)，表明左心功能欠佳。PCWP不同程度升高所產(chǎn)生的后果如下；,18mmHg 罕見(jiàn)發(fā)生肺充血。 18-20mmHg開(kāi)始出現(xiàn)肺充血。 21-24mmHg輕至中度肺充血。 26-30mmHg中至重度肺充血。 30mmHg ↑ 可發(fā)生急性肺水腫。,尿量每小時(shí)尿量是血流動(dòng)力狀態(tài)和體內(nèi)水量是否正常的可靠反映，血容量缺少20%或更

36、多時(shí)，尿量銳減。收縮壓＜70mmHg時(shí)，排尿中止。尿量正常為1ml/kg·h 成人尿量少于30ml/h即為尿少，尿量超過(guò)正常的一倍時(shí)表示輸液過(guò)多。尿量可作為補(bǔ)液量的可靠指標(biāo)，但不能作為最高補(bǔ)液量的依據(jù)。在過(guò)多輸液時(shí)，可能在尿量增加前病人出現(xiàn)肺水腫。輸液過(guò)多所致肺水腫，主要為肺間質(zhì)水腫，只有到最后才出現(xiàn)水泡音,新增指標(biāo)-1 氧債和超常氧運(yùn)輸：糾正氧債是休克復(fù)蘇的終點(diǎn)之一 SVO2≥70% ScVO2 ≥7

37、0%,新增指標(biāo)-2血乳酸 組織氧供和氧需求失衡的間接反應(yīng)，大致能反映低灌注和休克的嚴(yán)重程度。指標(biāo) ≤2mmol/L,新增指標(biāo)-3堿缺失 反映全身組織灌流和酸中毒情況 -15 mmol/L，則有生命危險(xiǎn) ≤-6mmol/L，ARDS、MOF明顯增加,新增指標(biāo)-4胃粘膜內(nèi)pH (pHi )反映內(nèi)臟血管床的灌注和供氧情況 正常值：pHi>7.30 危重患者發(fā)生應(yīng)激性潰瘍的原因再認(rèn)識(shí)－－,低血容量的后果,低排血

38、量綜合征,組織灌注不足,氧輸送降低,線粒體功能障礙,細(xì)胞腫脹損傷,,,,,炎性介質(zhì),,,,感染,,,內(nèi)皮損傷,低血容量,為了提高休克病人的生存率，必須及時(shí)進(jìn)行液體復(fù)蘇、微循環(huán)再開(kāi)放,,,×,×,,×,液體復(fù)蘇,,,,低灌注低氧血癥,炎癥因子激活釋放,低血容量/休克,,MODS,液體復(fù)蘇,液體復(fù)蘇目標(biāo)(6h),心率 80-110bpm尿量 30m

39、l/H(≥0.5ml/Kg.h)MAP >60mmHgCVP 8-12mmHgHct >25-30%ScvO2 >70%PAWP 5-12mmHgLAC ≤2mmol/L,初始復(fù)蘇,嚴(yán)重組織低灌注綜合征（低血壓或乳

40、酸酸中毒），一經(jīng)診斷應(yīng)立即開(kāi)始復(fù)蘇。血乳酸升高可識(shí)別出一個(gè)高危、尚無(wú)低血壓，但已有低灌注的患者。,液體選擇,類似細(xì)胞外液的平衡復(fù)蘇液體快速擴(kuò)充血管內(nèi)液持續(xù)擴(kuò)容---低右不作為擴(kuò)容用途不含糖高鈉液復(fù)蘇膠體,,,,,,,晶體液,血容量 20%,?c - ?t = 25 ?,細(xì)胞外液 80%,500ml = 100 ml 血漿容量,,,,,,,等張膠體液 (假設(shè)無(wú)毛細(xì)血管滲漏),血漿容量 100%,?c - ?t = 25 ?

41、?,細(xì)胞外液0%,500ml = 500+ ml 血漿容量,,,,,,,高張液,血容量 200%,?c - ?t = 25 ?,細(xì)胞外液 -100%,500ml = 1000 ml 血漿容量,血液存在的問(wèn)題,高容量復(fù)蘇的“死亡三角”10U規(guī)律大量輸血后氧離曲線左移,結(jié)論 – 血液,輸血應(yīng)用范圍有限 輸血閾值 < 7g/dl維持水平 7 ? 9 g/dl老年人以及合并缺血性心臟病病人需較高的血紅蛋白,兒茶酚胺類藥的受體活

42、性,Overgaard CB, Dzavík V. Inotropes and Vasopressors Review of Physiology and,Clinical Use in Cardiovascular Disease. Circulation. 2008;118:1047-1056.,PDF 文件使用 "pdfFactory Pro" 試用版本創(chuàng)建 www.fineprint.cn,多巴胺

43、--劑量依賴性受體效應(yīng),n,小劑量(1-5µg/kg·min-1),ll,激活多巴胺受體，導(dǎo)致腎臟及腸系膜的血管床擴(kuò)張腎劑量(renal dose),n,中等劑量 (5~15µg/kg·min-1),l,激活β受體，導(dǎo)致心肌的正性肌力和正性變力效應(yīng),n,高劑量(＞20µg/kg·min-1),l,激動(dòng)α 受體，導(dǎo)致體循環(huán)血管收縮,PDF 文件使用 "pdfF

44、actory Pro" 試用版本創(chuàng)建 www.fineprint.cn,重癥患者，不能提供有臨床意義的腎功能保護(hù)作用,l,Ø,ANZICS試驗(yàn)Australian and New Zealand Intensive Care Society Clinical Trials GroupLow-dose dopamine in patients with early renal dysfunction:

45、 a placebo-controlledrandomised trial早期腎功能障礙患者小劑量多巴胺：安慰劑對(duì)照的隨機(jī)臨床試驗(yàn)Lancet 2000; 356: 2139–43.l 多中心隨機(jī)雙盲試驗(yàn)結(jié)論23個(gè)參研單位的ICU，328例患者,隨機(jī)分組：輸注小劑量多巴胺，對(duì)有腎功能衰竭風(fēng)險(xiǎn)的Ø,PDF 文件使用 "pdfFactory Pro" 試用

46、版本創(chuàng)建 www.fineprint.cn,質(zhì)疑之聲不絕于耳,nnn,腎劑量多巴胺--該結(jié)束了嗎？心臟手術(shù)時(shí)多巴胺和速尿缺乏腎保護(hù)作用,,多巴胺 在現(xiàn)代ICU還有地位嗎？,腎劑量多巴胺：從假設(shè)，到教條、范例、神話和迷信,壞藥 ，小劑量多巴胺在ICU,總之不但無(wú)益，反而有害,“腎劑量多巴胺：又一顆棺材釘 ”,SSC指南(2010),nn,建議 去甲

47、腎上腺素或多巴胺均可用作糾正感染性休克低血壓的首選(盡可能經(jīng)中心靜脈給藥),不建議低劑量多巴胺用于腎臟保護(hù),多巴胺 增加 快速性心律失常 的副 作用、增加 心 源 性 休克病死率等缺 點(diǎn)，值得關(guān)注,SOAP研究的啟示,nn,去甲腎上腺素用于休克是安全的對(duì)有竇性心動(dòng)過(guò)速或快速性心律失常的,多巴胺已過(guò)時(shí)了 !?,去甲腎上腺素的春天來(lái)了 !?PDF 文件使用 "pdfFactory Pro&quo

48、t; 試用版本創(chuàng)建 www.fineprint.cn,休克患者，或許應(yīng)盡量避免應(yīng)用多巴胺,強(qiáng)心藥物是否應(yīng)用？,休克酸中毒產(chǎn)生的危害---1、降低血管活性藥物對(duì)血管的反應(yīng)性2、促使微循環(huán)淤血，加重酸中毒3、可使心肌收縮力減弱4、血鉀上升，影響心肌收縮力5、血凝升高，促DIC形成,強(qiáng)心藥物是否應(yīng)用？,休克時(shí)致心功能障礙的原因1、心肌缺血受損2、酸中毒所臻的心肌抑制3、高鉀4、內(nèi)毒素臻心肌炎5、胰腺缺血損傷釋放心肌抑制因子

49、,腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用,皮質(zhì)激素的作用不在于補(bǔ)充其內(nèi)源性不足，而在于對(duì)細(xì)胞和全身的作用，有利于維持正常細(xì)胞結(jié)構(gòu)和溶酶體的完整性，擴(kuò)張血管，增強(qiáng)心肌收縮和改善代謝等作用。皮質(zhì)激素可用于輸液治療無(wú)效的難治性失血性休克病人。,非特異性解毒劑,納洛酮VC激素依達(dá)拉奉血必凈/烏斯他丁CRRT,微循環(huán)再開(kāi)放,前提大循環(huán)容量是否足擴(kuò)血管藥物---硝酸甘油、酚妥拉明,小結(jié)---休克應(yīng)想到,休克的原發(fā)病休克與微循環(huán)休克與缺血再灌注損傷休