右美托咪定在eras中的作用

1、右美托咪定在ERAS中的作用,,1,主要內(nèi)容,,背 景,右美與應(yīng)激,,右美托咪定助力EARS,前言--麻醉科近年來的發(fā)展,一、可視化技術(shù)的應(yīng)用1.超聲的應(yīng)用：超聲引導(dǎo)下神經(jīng)阻滯、動靜脈穿刺置管；肺部超聲診斷肺不張、肺水腫等 經(jīng)食道超聲在評估手術(shù)效果/心功能、指導(dǎo)容量治

2、療超聲在困難氣道插管中應(yīng)用2.纖維支氣管鏡等可視插管工具的應(yīng)用,,3,前言--麻醉科近年來的發(fā)展,二、精確化技術(shù)的發(fā)展1.靶控輸注（TCI） 指輸注靜脈麻醉藥時，以藥代動力學(xué)和藥效動力學(xué)原理為基礎(chǔ)，通過調(diào)節(jié)目標或靶位（血漿或效應(yīng)室）的藥物濃度來維持適當?shù)穆樽砩疃?，手術(shù)結(jié)束前能預(yù)測患者蘇醒時間。 分為開環(huán)和閉環(huán)兩種形式。2.麻醉深度監(jiān)測測定腦電圖頻率和功率等，同時分析成分波之間的線性關(guān)系（位相和諧波）把能代表鎮(zhèn)靜水平的

3、各種腦電圖挑出來，進行標準化和數(shù)字化處理，最后轉(zhuǎn)化為一種簡單的量化指標。常用的有BIS、Narcotrend監(jiān)測,,4,,三、舒適化麻醉與無痛醫(yī)院建設(shè),前言--麻醉科近年來的發(fā)展,,無痛胃腸鏡平均30%/年增長,5,1997年，丹麥醫(yī)生Henrik Kehlet 首次提出ERAS概念,丹麥外科醫(yī)生Henrik Kehlet 于1997年首次提出加速康復(fù)外科(enhanced recovery after surgery，ERAS)概念

4、，當時受到極大關(guān)注1-2,Horosz B, et al. Anaesthesiology intensive therapy, 2016, 48(1)：49-54.秦新裕. 中華胃腸外科雜志, 2015, 18(8)：788-789.,Henrik Kehlet 教授,圍術(shù)期醫(yī)學(xué)與ERAS,2004年美國Miller教授指出：未來麻醉醫(yī)生在未來25年應(yīng)成為圍術(shù)期醫(yī)學(xué)的專門人才現(xiàn)狀：滿足于臨床麻醉安全，較少關(guān)注病人術(shù)后恢復(fù) 近幾年

5、BJA等重要雜志發(fā)表文章，提出麻醉的未來圍術(shù)期醫(yī)學(xué)，麻醉科醫(yī)生應(yīng)積極參與圍術(shù)期患者之家（Perioperative Surgical Home， PSH）,ERAS的特點與PSH的目的是完全一致的在ERAS中，麻醉醫(yī)生能影響外科手術(shù)預(yù)后的幾個關(guān)鍵因素：麻醉方法的優(yōu)化、液體治療、體溫保護和術(shù)后疼痛管理等。,圍術(shù)期醫(yī)學(xué)與ERAS,ERAS即圍手術(shù)期措施的優(yōu)化,Guidelines for implementation of enhanc

6、ed recovery protocols - December 2009,ERAS理念的核心,病理生理學(xué)的核心原則：減少創(chuàng)傷及應(yīng)激,Br J Anaesth 1997;78:606-17.,更全面地重視微創(chuàng)理念,下丘腦一腦下垂體一腎上腺素軸,主要內(nèi)容,,背 景,右美與應(yīng)激,,右美托咪定助力EARS,1、 中樞神經(jīng)系統(tǒng) 緊張、焦慮、害怕、抑郁、厭食等。2、心血管系統(tǒng) 心率加快、收縮力增強、血壓升高,心腦骨骼肌的血液供應(yīng)，但

7、使皮膚、內(nèi)臟產(chǎn)生缺血缺氧。3、消化系統(tǒng) 食欲減退，胃腸缺血，是胃腸粘膜糜爛、潰瘍、出血的基本原因。4、免疫系統(tǒng) 應(yīng)激時免疫功能增強，但持久應(yīng)激造成機體免疫功能紊亂。5、血液系統(tǒng) 白細胞數(shù)目增多、血小板數(shù)增多，抗感染能力和凝血能力增強。慢性應(yīng)激時，病人可出現(xiàn)貧血6、泌尿生殖系統(tǒng) 腎血管收縮，出現(xiàn)尿少等,應(yīng)激時機體的功能代謝變化,1．減輕軀體不適，減少交感神經(jīng)系統(tǒng)的過度興奮。2．改善病人睡眠，誘導(dǎo)遺忘，消除病痛的記憶。3

8、．減輕焦慮、躁動，保護病人的生命安全。4．降低代謝率，減少氧耗，減輕器官代謝負擔(dān)。,抗交感治療在圍手術(shù)期患者的重要性,最早由Ahlquist于1948年提出將位于交感神經(jīng)節(jié)后纖維所支配的效應(yīng)器細胞膜上能與腎上腺素和去甲腎上腺素結(jié)合的受體，稱為腎上腺素能受體腎上腺素受體又可分為α和β腎上腺素能受體。 1974年Langer根據(jù)解剖部位和生理功能，將α腎上腺素受體分為α1和α2 2個亞型。,腎上腺素能受體學(xué)說,(α2 - ad

9、renocep tor,α2AR)激動劑作為降壓藥,應(yīng)用于臨床已經(jīng)有幾十年的歷史。臨床研究發(fā)現(xiàn)，以可樂定為代表的這類藥物,還具有鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、抗焦慮等作用。,α2 腎上腺素能受體激動劑,早在上世紀70年代初，可樂定（clonidine）已經(jīng)作為強效的抗高血壓藥上市時至今日已不僅僅局限在高血壓，它們在圍術(shù)期的應(yīng)用更加廣泛。,右美托咪定臨床應(yīng)用進展,通過激動α2腎上腺素能受體抑制交感神經(jīng)的興奮,18,不同方式應(yīng)激處理的不同結(jié)局,,右美

10、托咪啶( dexmedetomidine) 與廣泛分布于中樞與周圍神經(jīng)系統(tǒng)及其他器官組織,（血管、肝臟、腎臟、胰腺、血小板等）處的 α2AR 結(jié)合腦內(nèi)的α2AR主要集中在腦橋和延髓,參與交感神經(jīng)信號從中樞向外周的傳遞。刺激突觸前α2AR,可通過負反饋機制,調(diào)節(jié)腎上腺素的釋放;而刺激突觸后α2AR,可引起神經(jīng)細胞膜的超極化,生理作用,,腦內(nèi)α2AAR最密集的區(qū)域在腦干的藍斑藍斑是大腦內(nèi)負責(zé)調(diào)解覺醒與睡眠的關(guān)鍵部位藍斑又是下行延

11、髓- 脊髓去甲腎上腺素能通路的起源，其在傷害性神經(jīng)遞質(zhì)的調(diào)控中,起重要作用右美托咪啶作用于腦干藍斑核內(nèi)的α2AAR,而產(chǎn)生鎮(zhèn)靜- 催眠、抗焦慮作用的，引發(fā)并維持自然非動眼睡眠(NREM),鎮(zhèn)靜作用,,右美托咪啶具有鎮(zhèn)痛作用。有證據(jù)表明,脊髓及脊髓上、甚至外周的α2AAR及α2CAR均參與鎮(zhèn)痛作用。許多研究表明：右美托咪啶具有神經(jīng)保護的功能,能夠減輕實驗動物短暫性整體或局部腦缺血后的神經(jīng)損傷，推測可能與降低腦細胞外兒茶酚胺水平、調(diào)節(jié)

12、細胞調(diào)亡、減少興奮性神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸鹽等有關(guān),鎮(zhèn)痛作用,主要內(nèi)容,,背 景,右美與應(yīng)激,,右美托咪定助力EARS,右美托咪定助力ERAS,第23頁,Levine WC(主編)，王俊科、于布為、黃宇光.麻省總醫(yī)院臨床麻醉手冊（第8版）.北京：科學(xué)出版社，2012.楊拔賢，李文志.麻醉學(xué)（第3版）.北京：人民衛(wèi)生出版社，2013.,24,結(jié)論 羥考酮復(fù)合右美托咪定可安全地用于清醒氣管插管,鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜效果良好,與舒芬太尼相比,呼吸抑

13、制輕,不良反應(yīng)少。,兩組患者靜脈泵注右美托咪定 1 μg/kg 后以 0.2 μg/(kg.h) 維持,舒芬太尼組靜注舒芬太尼 0.2 μg/kg，羥考酮組靜注羥考酮 0.08 mg/kg,右美托咪定-助理建立氣道,第25頁,術(shù)中輸注右美托咪定對術(shù)后疼痛治療是一種新選擇嗎？一項隨機、對照試驗的meta分析,Schnabel A, et al. Pain 2013;154:1140-9.,右美托咪定-提高術(shù)后鎮(zhèn)痛質(zhì)量,28 項 RCT1

14、420例 術(shù)中使用DEX患者,第26頁,,右美托托咪定顯著提高患者術(shù)后鎮(zhèn)痛質(zhì)量（NRS評分減少1.59）,,注：NRS指疼痛數(shù)字評分法,DEX VS Placebo,Schnabel A, et al. Pain 2013;154:1140-9.,注：NRS指疼痛數(shù)字評分法,第27頁,,,右美托托咪定顯著減少術(shù)后阿片類藥物用量（嗎啡用量減少3.79mg）,DEX VS Placebo,Schnabel A, et al. Pain 20

15、13;154:1140-9.,第28頁,Clin J Pain 2015;31(12):1097-1104,右美托咪定聯(lián)合阿片類藥物用于術(shù)后靜脈自控鎮(zhèn)痛：一項系統(tǒng)性評價和Meta分析,Peng Ke , et al. Clin J Pain 2015;31(12):1097-1104.,右美托咪定（術(shù)后使用）-提高術(shù)后鎮(zhèn)痛質(zhì)量,試驗設(shè)計,第29頁,1994年~2014年 RCT研究 PCIA DEX+阿片類 VS 單純阿片類,術(shù)

16、中用過DEX 術(shù)后用DEX>24h,納入標準：,排除標準：,,Peng Ke , et al. Clin J Pain 2015;31(12):1097-1104.,Peng Ke , et al. Clin J Pain 2015;31(12):1097-1104.,第30頁,右美托托咪定顯著提高患者術(shù)后2h、4h、8h、24h的鎮(zhèn)痛質(zhì)量（Meta分析),第31頁,右美托托咪定顯著減少患者術(shù)后24內(nèi)阿片類藥物用量（減少約36%

17、）,,DEX+Opioids VS Opioids術(shù)后0-12h阿片類藥物用量減少7.56mg術(shù)后0-24h阿片類藥物用量減少16.46mg,Peng Ke , et al. Clin J Pain 2015;31(12):1097-1104.,32,結(jié)論 右美托咪定鼻腔給藥輔助局部麻醉用于鼻內(nèi)鏡手術(shù)患者時可提供良好的鎮(zhèn)痛效果，有助于維持血流動力學(xué)平穩(wěn)，可降低應(yīng)激和炎性反應(yīng)，且有利于手術(shù)操作。,右美托咪定鼻腔給藥聯(lián)合局部

18、麻醉組(DL組)：DL組局部麻醉前60 min 雙側(cè)鼻孔依次滴注右美托咪定0.5ug／kg。局部麻醉組(L組),統(tǒng)計血流動力學(xué)，檢測血漿腎上腺素、去甲腎上腺素、IL一6、IL一8、TNF-α的濃度和血糖。,右美托托咪定顯著顯著提高患者術(shù)中鎮(zhèn)痛效果,33,Ｄ組給予右美托咪 定1 ug/kg＋0.375%羅哌卡因 20 ｍｌＣ組給予 0.375%羅 哌 卡 因20 ｍｌ,結(jié)論 右美托咪定復(fù)合羅哌卡因 ＴＡＰ阻滯能增強羅哌卡因的阻滯效

19、果，延長阻滯時間，促進術(shù)后恢復(fù)。,右美托托咪定顯著顯著提高患者術(shù)后鎮(zhèn)痛效果,34,右美托托咪定顯著顯著提高患者術(shù)后鎮(zhèn)痛效果,結(jié)論 有美托咪定復(fù)合低劑量舒芬太尼用于胸腔鏡手術(shù)后鎮(zhèn)痛效果滿意，且無明顯不良反應(yīng)。,I組術(shù)后鎮(zhèn)痛給予舒芬太尼2.5ug/kg，Ⅱ組術(shù)后鎮(zhèn)痛給予舒芬太尼2ug/kg，Ⅲ組術(shù)后鎮(zhèn)痛給予舒芬太尼2ug/kg+右美托咪啶4ug/kg √,第35頁,Liang Xiao, et al. Int J Clin Ex

20、p Med 2015;8(6):8450-8471.,右美托咪定對術(shù)后惡心、嘔吐的影響：一項隨機、對照試驗的Meta分析,右美托咪定-減少術(shù)后惡心嘔吐（Meta分析）,納入文獻82篇,第36頁,右美托咪定顯著降低全麻術(shù)后惡心嘔吐發(fā)生率,,,DEX VS Placebo,,Liang Xiao, et al. Int J Clin Exp Med 2015;8(6):8450-8471.,第37頁,Song Young, et al. E

21、ur J Anaesthesiol 2016; 33:75–83.,右美托咪定聯(lián)合阿片類藥物鎮(zhèn)痛可預(yù)防高敏患者術(shù)后惡心、嘔吐的發(fā)生,右美托咪定-減少術(shù)后惡心嘔吐（RCT研究）,第38頁,試驗設(shè)計,試驗?zāi)康模禾骄坑颐劳羞涠◤?fù)合芬太尼用于高敏患者自控鎮(zhèn)痛是否能減輕術(shù)后惡心嘔吐入組標準：20-65歲；至少三種PONV危險因素；腰椎融合術(shù)試驗分組：隨機分為右美托咪定組和對照組給藥時機：手術(shù)結(jié)束前30 min； 停藥時機：術(shù)后48 h結(jié)束

22、右美托咪定組：0.5 μg/kg右美負荷劑量；PCA：10μg/kg芬太尼+120mg酮咯酸+ 10μg/kg右美對照組：生理鹽水；PCA：10μg/kg芬太尼+120mg酮咯酸PCA設(shè)置：100ml，48h，背景劑量：2ml/h；bolus為1ml，鎖定時間為15min主要指標：術(shù)后48 h內(nèi) PONV的發(fā)生率和嚴重程度,Song Young, et al. Eur J Anaesthesiol 2016; 33:75–83.

23、,第39頁,右美托托咪定降低術(shù)后惡心、嘔吐發(fā)生率（術(shù)后1-3 h發(fā)生率降低25%）,,術(shù)后0-24h，對照組患者術(shù)后惡心、嘔吐發(fā)生率均高于右美托咪定組，且在1-3h之間，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（ P =0.009 ）：對照組發(fā)生率為42%；右美托咪定組發(fā)生率為19%,,Song Young, et al. Eur J Anaesthesiol 2016; 33:75–83.,第40頁,右美托托咪定降低術(shù)后惡心、嘔吐嚴重程度,VNRS：惡心

24、強度評分（0表示沒有惡心，10表示最嚴重的惡心）,在術(shù)后3h、12h、24h，對照組患者惡心強度評分均大于右美托咪定組，且在12h，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（ P ＜0.05 ）,,,,,Song Young, et al. Eur J Anaesthesiol 2016; 33:75–83.,第41頁,圍術(shù)期使用右美托咪定對術(shù)后神經(jīng)認知功能的影響：一項Meta分析,Man Yuanyuan, et al. Clin Exp Pharmaco

25、l Physiol. 2015 Aug;42(8):837-42.,右美托咪定-改善術(shù)后神經(jīng)認知功能,納入文獻20篇,第42頁,右美托咪定 VS 生理鹽水對照組，P=0.003； 右美托咪定 VS 咪達唑侖或丙泊酚組，P=0.04,圍術(shù)期使用右美托咪定相比生理鹽水、咪達唑侖、丙泊酚，顯著改善患者術(shù)后神經(jīng)認知功能,Man Yuanyuan, et al. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2015

26、Aug;42(8):837-42.,右美托咪定-降低術(shù)后譫妄發(fā)生率,第43頁,右美托咪定相比丙泊酚鎮(zhèn)靜，降低心臟術(shù)后譫妄發(fā)生率,第1作者George Djaiani：加拿大多倫多總醫(yī)院（是多倫多大學(xué)教學(xué)醫(yī)院）麻醉與疼痛管理科多倫多總醫(yī)院的專長是心臟病和器官移植,Djaiani G, et al. Anesthesiology. 2016 Feb;124(2):362-8.,試驗設(shè)計,試驗?zāi)康模呵罢靶?、隨機、對照研究，比較右美托咪定與丙

27、泊酚對老年心臟術(shù)后患者的鎮(zhèn)靜結(jié)局入組標準： >60歲行體外循環(huán)擇期復(fù)雜心外手術(shù)（定義為搭橋聯(lián)合瓣膜修補/瓣膜置換，多瓣膜 修補/置換，二次開胸術(shù)，深低溫停循環(huán)術(shù)）和>70歲的搭橋或單瓣膜修補/置換手術(shù)試驗分組：隨機分為右美托咪定組和丙泊酚組；用法用量：術(shù)后入ICU即刻開始給藥； 拔管前停藥右美托咪定組：0.4μg/kg負荷（10-20min）后以0.2-0.7μg/kg/h維持；若患者血

28、流動力學(xué)不穩(wěn)定，則不給負荷劑量丙泊酚組：25-50μg/kg/min持續(xù)輸注評估方法：術(shù)前評估譫妄，作為基值，術(shù)后使用CAM-ICU方法每隔12小時評估1次，病人轉(zhuǎn)入病房 后采用CAM。術(shù)后評估持續(xù)5天，直至CAM陰性才停止評估主要指標：譫妄初次發(fā)作時間和持續(xù)時間；拔管時間,第44頁,Djaiani G, et al. Anesthesiology. 2016 Feb;124(2):362-

29、8.,,第45頁,右美托托咪定相比丙泊酚，使術(shù)后譫妄發(fā)生率降低14%，首次發(fā)生時間延遲1d，持續(xù)時間縮短1d，拔管時間縮短2.1h,術(shù)后譫妄（POD）發(fā)生率：右美托咪定組16/91（17.5%）vs 丙泊酚組29/92(31.5%) ，P = 0.028POD首次發(fā)生時間：右美托咪定組第2 d vs 丙泊酚組第1 d，P = 0.027POD持續(xù)時間：右美托咪定組2 d vs 丙泊酚組3 d，P = 0.04拔管時間：右美托咪定組

30、5.5 h vs 丙泊酚組7.6 h，P = 0.0007,,Djaiani G, et al. Anesthesiology. 2016 Feb;124(2):362-8.,2016年8月《柳葉刀》：右美托咪定顯著預(yù)防非心臟手術(shù)老年患者術(shù)后譫妄,第46頁,試驗?zāi)康模貉芯坑颐劳羞涠ㄊ欠窨梢灶A(yù)防性地降低非心臟手術(shù)老年患者術(shù)后譫妄的發(fā)生率入組標準：年齡65歲或以上的行非心臟手術(shù)后入ICU的患者排除標準：精神分裂患者、術(shù)前癲癇史、帕金森病

31、、重癥肌無力、術(shù)前溝通障礙、腦外傷、嚴重心動過緩、嚴重肝功能障礙患者試驗分組：隨機分為右美托咪定組和對照組；給藥時機：術(shù)后入ICU 1 h后； 停藥時機：術(shù)后第一天早上8:00右美托咪定組：以0.1 μg/kg/h速度靜注維持對照組：與右美托咪定組相同方式輸注生理鹽水主要指標：術(shù)后七天譫妄發(fā)生率次要指標：拔管時間、ICU停留時間、高血壓、心動過速等,Su Xian, et al. The Lancet 2016.,右美托咪

32、定顯著降低非心臟手術(shù)老年患者術(shù)后譫妄、高血壓、心動過速及低氧血癥的發(fā)生率,第47頁,Su Xian, et al. The Lancet 2016.,右美托咪定-降低術(shù)后躁動發(fā)生率,第48頁,右美托咪定對七氟烷麻醉后小兒蘇醒期躁動和恢復(fù)影響的Meta分析：不同給藥方式和劑量,Zhu M, et al. PLoS One. 2015 Apr 13;10(4):e0123728.,右美托咪定降低蘇醒期躁動總發(fā)生率,第49頁,Zhu M, e

33、t al. PLoS One. 2015 Apr 13;10(4):e0123728.,右美托咪定不同給藥方式（靜脈、蛛網(wǎng)膜下隙、經(jīng)皮）均可降低蘇醒期躁動發(fā)生率,第50頁,Zhu M, et al. PLoS One. 2015 Apr 13;10(4):e0123728.,51,Asia Pac Clin Transl Nerv Syst Dis, vol.2016,1(1

34、):6-11,經(jīng)鼻滴入右美托咪定1或1.5ug/kg,右美托咪定不同給藥方式（靜脈、蛛網(wǎng)膜下隙、經(jīng)皮）均可降低蘇醒期躁動發(fā)生率,右美托咪定降低不同手術(shù)類型蘇醒期躁動發(fā)生率,第52頁,Zhu M, et al. PLoS One. 2015 Apr 13;10(4):e0123728.,右美托咪定單次給藥和持續(xù)給藥均可降低蘇醒期躁動發(fā)生率,第53頁,Zhu M, et al. PLoS One. 2015 Apr 13;10(4):e

35、0123728.,第54頁,原峰，等.中國麻醉學(xué)雜志2015;35(2):165-7.,右美托咪定（單次給藥）預(yù)防剖宮產(chǎn)術(shù)后寒戰(zhàn),第55頁,原峰，等.中國麻醉學(xué)雜志2015;35(2):165-7.,試驗設(shè)計,試驗?zāi)康模涸u價不同劑量右美托咪定預(yù)防剖宮產(chǎn)術(shù)患者脊椎-硬膜外麻醉后寒戰(zhàn)的效果入組標準：行20-40歲的脊椎-硬膜外麻醉下剖宮產(chǎn)手術(shù)試驗分組：D1組：靜注右美托咪定0.1 μg/kg(溶于50 ml生理鹽水中)，輸注速率為5

36、ml/minD2組：靜注右美托咪定0.3 μg/kg(溶于50 ml生理鹽水中)，輸注速率為5 ml/minD3組：靜注右美托咪定0.5 μg/kg(溶于50 ml生理鹽水中)，輸注速率為5 ml/minC組：輸注生理鹽水50ml，輸注速率為5 ml/min主要指標：寒戰(zhàn)發(fā)生率和程度,第56頁,原峰，等.中國麻醉學(xué)雜志2015;35(2):165-7.,與C組比較，D2組和D3組寒戰(zhàn)發(fā)生率分別降低27%和54%，寒戰(zhàn)程度也降低(

37、P < 0.05)；與D2組比較，D3組寒戰(zhàn)發(fā)生率降低27%，寒戰(zhàn)程度也降低(P < 0.05),右美托咪定劑量依賴性（0.5μg/kg更佳）降低寒戰(zhàn)發(fā)生率及寒戰(zhàn)程度,第57頁,陳忠華，等.中華麻醉學(xué)雜志2011;31(10):1217-9.,右美托咪定（持續(xù)給藥）輔助麻醉可降低肺癌根治術(shù)病人麻醉后寒戰(zhàn)的發(fā)生率,第58頁,陳忠華，等.中華麻醉學(xué)雜志2015;35(2):165-7.,試驗設(shè)計,試驗?zāi)康模涸u價右美托咪定輔助

38、麻醉下肺癌根治術(shù)病人麻醉后寒戰(zhàn)的發(fā)生入組標準：行50-75歲的全麻復(fù)合硬膜外麻醉下開胸肺癌根治術(shù)手術(shù)試驗分組：隨機分為右美托咪定組（D組）和對照組（C組）給藥時機：氣管插管后； 停藥時機：手術(shù)結(jié)束前1 h右美托咪定組：靜注右美托咪定0.5 μg/kg/h對照組：靜注等量生理鹽水主要指標：術(shù)后1 h內(nèi)寒戰(zhàn)發(fā)生情況（寒戰(zhàn)發(fā)生率和程度）,第59頁,陳忠華，等.中華麻醉學(xué)雜志2015;35(2):165-7.,與C組比較，D組寒戰(zhàn)

39、發(fā)生率降低40%，寒戰(zhàn)程度顯著降低(P < 0.05),右美托咪定顯著降低術(shù)后寒戰(zhàn)發(fā)生率及寒戰(zhàn)程度,第60頁,圍術(shù)期使用右美托咪定，可降低心臟瓣膜手術(shù)術(shù)后急性腎損傷的發(fā)生率和嚴重程度,右美托咪定-預(yù)防術(shù)后急性腎損傷,Cho JS, et al. Kidney International 2016;89: 693–700.,第61頁,試驗?zāi)康模罕狙芯客ㄟ^前瞻性、隨機、安慰劑對照試驗，探討在全麻誘導(dǎo)后持續(xù)輸注24h右美托咪定

40、 對心臟瓣膜手術(shù)術(shù)后AKI發(fā)生率的影響。入組標準：行心臟瓣膜手術(shù)患者試驗分組：隨機分為右美托咪定試驗組和安慰劑對照組（n=100）；給藥時機：全麻誘導(dǎo)后； 停藥時機：輸注24 h后右美托咪定組：在全麻誘導(dǎo)后以0.4 μg/kg/h持續(xù)輸注右美托咪定24 h對照組：輸注等量生理鹽水主要指標：術(shù)后 AKI的發(fā)生率和嚴重程度，及其他主要并發(fā)癥,試驗設(shè)計,Cho JS, et al. Kid

41、ney International 2016;89: 693–700.,右美托咪定顯著降低心臟瓣膜手術(shù)術(shù)后急性腎損傷的發(fā)生率和嚴重程度,第62頁,備注：利用急性腎損傷網(wǎng)絡(luò)工作小組（AKIN）標準對急性腎損傷發(fā)生率進行分級，分期越高，表示急性腎損傷越嚴重。,Cho JS, et al. Kidney International 2016;89: 693–700.,63,器官移植. 2015;6(6): 410–414.,結(jié)論 右美托咪

42、定可降低親屬受體腎移植蘇醒期躁動發(fā)生率，增加術(shù)后尿量，無發(fā)生蘇醒期延遲，可安全用于ESRD患者。,D組麻醉誘導(dǎo)期給予0.6ug/kg，繼之以0.2ug/(kg.h)泵注C組予以生理鹽水,右美托咪定-腎移植應(yīng)用,第64頁,Cho JS, et al. Kidney International 2016;89: 693–700.,主要并發(fā)癥：右美托咪定組21/100（21%） vs 對照組 38/100（38%） ，P =0.008其中

43、術(shù)后AKI發(fā)生率：右美托咪定組14/100（14%） vs 對照組 33/100（33%） ，P =0.002,右美托托咪定使術(shù)后主要并發(fā)癥發(fā)生率降低17%；術(shù)后AKI發(fā)生率降低19%,第65頁,術(shù)中輸注右美托咪定對腹腔鏡胃切除患者術(shù)后腸蠕動的影響,Cho JS, et al. Medicine. 2015 Jun;94(24):e959.,右美托咪定-促進胃腸恢復(fù),第66頁,,術(shù)后首次排氣時間：右美托咪定組67.2±16.8