版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)
文檔簡介
1、新生兒缺氧缺血性腦病的治療,,2,新生兒缺氧缺血性腦病的臨床表現(xiàn)新生兒缺氧缺血性腦病的治療,重 點,3,定義病因發(fā)病機制病理臨床表現(xiàn)輔助檢查診斷治療預(yù)后和預(yù)防,4,定義病因發(fā)病機制病理臨床表現(xiàn)輔助檢查診斷治療預(yù)后和預(yù)防,5,新生兒缺氧缺血性腦?。╤ypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)是指各種圍生期窒息引起的部分或完全缺氧、腦血流減少或暫停而導(dǎo)致胎兒或新生兒腦損傷是引起新
2、生兒急性死亡和慢性神經(jīng)系統(tǒng)損傷的主要原因之一,,定 義,6,定義病因發(fā)病機制病理臨床表現(xiàn)輔助檢查診斷治療預(yù)后和預(yù)防,7,圍生期窒息是最主要的病因其他 出生后肺部疾患心臟病變嚴重失血或貧血,病 因,缺氧是核心,8,定義病因發(fā)病機制病理臨床表現(xiàn)輔助檢查診斷治療預(yù)后和預(yù)防,9,腦血流改變腦血流重新分布腦血管自主調(diào)節(jié)功能障礙腦組織代謝改變能量衰竭細胞膜上鈉鉀泵功能不足Ca2+通道開啟異常
3、氧自由基損傷興奮性氨基酸的神經(jīng)毒性,發(fā) 病 機 制,10,缺氧缺血加重→腦血流重新分布,缺氧缺血為部分性或慢性,大腦半球血流↓,大腦前、中、后動脈的邊緣帶(矢狀旁區(qū)及其下白質(zhì))受損,代謝最旺盛部位血流↑,基底神經(jīng)節(jié)、丘腦、腦干、小腦血流↑,,,,,腦血流改變,11,大腦大動脈分布,大腦前動脈,大腦中動脈,大腦后動脈,12,矢狀旁區(qū)損傷圖解,13,缺氧為急性完全性,,,丘腦、腦干受損,大腦皮層、甚至其他器官不發(fā)生缺血損傷,腦血流改變,缺
4、氧缺血加重→腦血流重新分布,14,,選擇性易損區(qū)(selective vulnerability),腦組織內(nèi)在特性不同而具有對損害特有的高危性,15,腦血管自主調(diào)節(jié)功能障礙,,16,腦組織代謝改變,能量衰竭,17,細胞膜上鈉鉀泵功能不足,18,Ca2+通道開啟異常,19,氧自由基損傷,20,20,興奮性氨基酸的神經(jīng)毒性,突觸超微結(jié)構(gòu),21,21,定義病因發(fā)病機制病理臨床表現(xiàn)輔助檢查診斷治療預(yù)后和預(yù)防,22,22,腦水腫
5、 早期主要的病理改變 選擇性神經(jīng)元死亡及梗死(多見于足月兒)部位 腦皮質(zhì)(呈層狀壞死)、海馬、基底節(jié)、 丘腦、 腦干和小腦半球后期 軟化、多囊性變或瘢痕形成,病理學(xué)改變,23,23,出血 腦室、原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔、腦實質(zhì)出血早產(chǎn)兒 腦室周圍白質(zhì)軟化(PVL) 腦室周圍-腦室內(nèi)出血(PVH-IVH),病變范圍和分布 取決于腦成熟度、嚴重程度及持續(xù)時間,24
6、,24,腦室周圍白質(zhì)軟化(PVL),25,25,定義病因發(fā)病機制病理臨床表現(xiàn)輔助檢查診斷治療預(yù)后和預(yù)防,26,臨床表現(xiàn),取決于缺氧持續(xù)時間和嚴重程度,根據(jù)意識、肌張力、原始反射改變、有無驚厥、病程及預(yù)后等,分為輕、中、重三度,27,意識 激惹 嗜睡 昏迷肌張力 正常
7、 減低 松軟原始反射 擁抱反射 活躍 減弱 消失 吸吮反射 正常 減弱
8、 消失驚厥 可有肌陣攣 常有 有,可呈持續(xù)狀態(tài)中樞性呼吸衰竭 無 有 明顯瞳孔變化 擴大 縮小 不等大、對光反射消失 EEG 正 常 低電壓,可有癇樣放電
9、 爆發(fā)抑制,等電位病程及預(yù)后 癥狀在72h內(nèi)消失, 癥狀在14d內(nèi)消失,~1 癥狀可持續(xù)數(shù)周,病死 預(yù)后好 可能有后遺癥 率高,存活者多有后遺癥,分度 輕度 中度 重度,,,,HIE臨床分度,28,定義病因發(fā)病機制
10、病理臨床表現(xiàn)輔助檢查診斷治療預(yù)后和預(yù)防,29,輔助檢查,血清肌酸磷酸激酶同工酶神經(jīng)元特異性烯醇化酶腰穿B超CT掃描(MRI)核磁共振腦電圖振幅整合腦電圖(aEEG),30,血清肌酸磷酸激酶同工酶(creatine kinase,CPK-BB) 正常值<10U/L,腦組織受損時升高。神經(jīng)元特異性烯醇化酶(neuron- specific enolase,NSE) 正常值<6U/L,神經(jīng)元受損時血
11、漿中此酶活性升高。,腰穿,需排除其他疾病引起的腦病時進行,應(yīng)行腦脊液常規(guī)、生化及腦特異性肌酸激酶檢測,31,32,無創(chuàng)床邊操作動態(tài)隨訪對PVH-IVH、PVL及囊性病變有 較高敏感性,頭顱B超,輔助檢查,33,左矢狀切面顯示腦實質(zhì)彌漫性回聲增強,側(cè)腦室消失,頭顱B超,腦 水 腫,34,,冠狀切面:腦實質(zhì)回聲明顯增強,側(cè)腦室變窄幾近消失,腦 水 腫,頭顱B超,35,,,腦 水 腫,圖1 生后24h,圖2 生后7d,圖1 示腦實質(zhì)彌
12、漫性點狀強回聲,基底節(jié)回聲增強更為顯著, 側(cè)腦室顯示不清→腦水腫圖2 腦實質(zhì)和基底節(jié)回聲基本恢復(fù)正常,側(cè)腦室顯示清晰 →腦水腫消失,頭顱B超,36,,后冠狀切面:枕葉腦白質(zhì)回聲彌漫性增強→腦室周圍白質(zhì)軟化,腦室周圍白質(zhì)軟化,頭顱B超,37,了解腦水腫范圍了解顱內(nèi)出血類型對判斷預(yù)后有一定參考價值最適檢查時間生后2~5天,輔助檢查,CT掃描,38,CT掃描,,,39,,,,CT掃描,40,分辯率高,三方位成像,能清晰
13、顯示B超或CT不易探及的部位 無放射線損傷對判斷足月或早產(chǎn)兒腦損傷的類型、范圍、嚴重程度及評估預(yù)后提供重要影像學(xué)信息。 DWI對早期缺血腦組織的診斷更敏感。,輔助檢查,磁共振成像 (MRI),41,頭顱MRI,腦室系統(tǒng)較小呈裂隙狀,灰白質(zhì)分界清楚,呈高低信號相間的柱狀影,內(nèi)囊后肢的后部及丘腦腹外側(cè)均呈低信號,正常足月新生兒 基底節(jié)層面T2WI表現(xiàn),42,輕度HIE,左頂葉局灶性水腫,T2WI信號增高,皮層變薄,灰白質(zhì)分界欠清,
14、而正?;野踪|(zhì)的高低相間的柱狀影消失。,頭顱MRI,43,重度HIE(生后3d),T1WI,T2WI,雙側(cè)大腦皮層深部呈線條狀高信號,雙側(cè)彌漫性腦水腫,白質(zhì)信號增高,灰質(zhì)變薄,灰白質(zhì)分界消失,,頭顱MRI,44,,頭顱MRI,45,重度HIE,左側(cè)頂枕葉大面積腦梗死(箭頭),呈楔形高信號,頭顱MRI,46,頭顱MRI,重度HIE,雙側(cè)彌漫性腦實質(zhì)出血, 頂枕葉可見“腦回征”(箭頭),額葉、頂、枕葉皮層及皮層下大范圍多囊腦軟化灶(箭頭)。側(cè)
15、腦室后角周圍多發(fā)白質(zhì)軟化灶(箭頭),47,早產(chǎn)兒腦白質(zhì)軟化,48,腦電圖客觀反映腦損害程度、判斷預(yù)后有助于驚厥的診斷在生后1周內(nèi)檢查表現(xiàn)為腦電活動延遲、異常放電,背景活動異常(以低電壓和爆發(fā)抑制為主) 等振幅整合腦電圖(aEE)是常規(guī)腦電圖的一種簡化形式簡便、可床邊連續(xù)監(jiān)測危重新生兒腦功能、評估 HIE程度及預(yù)測預(yù)后。,輔助檢查,49,定義病因發(fā)病機制病理臨床表現(xiàn)輔助檢查診斷治療預(yù)后和預(yù)防,有明確
16、的可導(dǎo)致胎兒宮內(nèi)窘迫的異常產(chǎn)科病史,以及嚴重的胎兒宮內(nèi)窘迫表現(xiàn)(胎心<100次,持續(xù)5 min 以上和(或) 羊水Ⅲ度污染),或在分娩過程中有明顯窒息史出生時有重度窒息,指Apgar 評分1 min ≤3分,并延續(xù)至5 min 時仍≤5 分;或出生時臍動脈血氣pH≤7.00,50,足月兒HIE診斷標(biāo)準(zhǔn),出生后不久出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,并持續(xù)24h以上,如意識改變(過度興奮、嗜睡、昏迷),肌張力改變 ( 增高或減弱),原始反射異常(
17、吸吮、擁抱反射減弱或消失),病重時可有驚厥,腦干癥狀(呼吸節(jié)律改變、瞳孔改變、對光反應(yīng)遲鈍或消失)和前囟張力增高。排除電解質(zhì)紊亂、顱內(nèi)出血和產(chǎn)傷等原因引起的抽搐,以及宮內(nèi)感染、遺傳代謝性疾病和其他先天性疾病所引起的腦損傷。,51,,同時具備以上4 條 確診第4條暫不能確定者 擬診病例 目前尚無早產(chǎn)兒HIE診斷標(biāo)準(zhǔn)!,52,定義病因發(fā)病機制病理臨床表現(xiàn)輔助檢查診斷治療預(yù)后和預(yù)防,
18、53,53,支持治療控制驚厥治療腦水腫亞低溫治療新生兒期后治療,治 療,54,支持治療控制驚厥治療腦水腫亞低溫治療新生兒期后治療,治 療,http://www.zhongyadx120.com/dxby http://www.zhongyadx120.com/dxzd http://www.zhongyadx120.com/dxwh,55,維持良好的通氣功能 —支持療法的中心 保持P
19、aO2 >60~80mmHg PaCO2和pH在正常范圍 避免PaO2過高或PaCO2過低,56,維持腦和全身良好的血液灌注 —支持療法的關(guān)鍵措施避免腦灌注過低或過高低血壓可用多巴胺,從小劑量開始可同時加用多巴酚丁胺,57,維持血糖在正常高值(75~100mg/dl) — 保持神經(jīng)細胞代謝所需能源輸糖速率通常為每分鐘6~8mg/kg .min監(jiān)
20、測血糖根據(jù)血糖值調(diào)整輸糖速率,58,支持治療控制驚厥治療腦水腫亞低溫治療新生兒期后治療,治 療,www.longjiang120.comwww.zhongyadx120.comwww.1200010.com,59,苯巴比妥 首選 負荷量20mg/kg,15 ~ 30分鐘靜脈滴入 若不能控制驚厥→1小時后加10mg/kg 12 ~ 24小時后給維持量,每日3 ~ 5mg/kg苯妥英鈉
21、 肝功能不良者用,劑量同上安定 頑固性抽搐者加用 每次0.1~ 0.3mg/kg,靜脈滴注水合氯醛 50mg/kg灌腸,60,支持治療控制驚厥治療腦水腫亞低溫治療新生兒期后治療,治 療,61,控制液體量 每日液體總量不超過60 ~ 80mL/Kg 顱內(nèi)壓增高首選呋塞米 每次1mg/Kg 嚴重者用甘露醇 每次0.25~0.5g/kg,靜注 每4~6小時1次,連用3
22、~5天 一般不主張用糖皮質(zhì)激素,62,支持治療控制驚厥治療腦水腫亞低溫治療新生兒期后治療,治 療,63,是一項有前景的治療措施最佳治療窗口在發(fā)病6小時內(nèi)持續(xù)48~72小時,64,65,,定義病因發(fā)病機制病理臨床表現(xiàn)輔助檢查診斷治療預(yù)后和預(yù)防,66,與病情嚴重程度、搶救是否正確及時有關(guān),預(yù) 后,,病情嚴重,驚厥、意識障礙、腦干癥狀持續(xù)時間超過1周,血清CPK-BB腦電圖持續(xù)異常者,,運動,智力障礙,癲癇
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 新生兒缺氧缺血性腦病
- 新生兒缺氧缺血性腦病護理
- 淺談新生兒缺氧缺血性腦病
- 低溫新生兒缺氧缺血性腦病神經(jīng)保護治療
- 新生兒窒息與缺氧缺血性腦病
- 新生兒缺氧缺血性腦病ppt課件
- 新生兒缺氧缺血性腦病診治進展
- 新生兒缺氧缺血性腦病的ct診斷
- 新生兒缺氧缺血性腦病的mri表現(xiàn)
- 新生兒缺氧缺血性腦病中醫(yī)
- 新生兒缺氧缺血性腦病的褪黑素研究.pdf
- 新生兒缺氧缺血性腦病的ct診斷珍藏
- 新生兒缺氧缺血性腦病mri表現(xiàn)、病理、預(yù)后
- 新生兒缺氧缺血性腦病性腎損害的護理
- 新生兒缺氧缺血性腦病的早期康復(fù)干預(yù).pdf
- 新生兒缺氧缺血性腦病的影像診斷 ppt課件
- 新生兒缺氧缺血性腦病的CT診斷價值.pdf
- 新生兒缺氧缺血性腦病102例療效觀察.pdf
- 新生兒缺氧缺血性腦病臨床相關(guān)因素的研究.pdf
- 多巴胺多巴酚丁胺防治新生兒窒息致缺氧缺血性腦病的療效
評論
0/150
提交評論