糖尿病診療解析

1、,糖尿病診治解析,按IDF的估算,我國每年將有新發(fā)糖尿病患者101萬,亦即每天有新發(fā)糖尿病患者2767人,或每小時有新發(fā)糖尿病患者115人。最近幾年，流調(diào)發(fā)現(xiàn)在北京、上海兩地，糖尿病社區(qū)人群的患病率已高達12－15%；廣州、武漢地區(qū)患病率為7－14%，增長速度迅猛，而且呈年輕化趨勢。同時提示華人是糖尿病的易感人群。我國已成為僅次于印度的糖尿病重災區(qū)，占全球患者的1/6。經(jīng)幾次流調(diào)，我國糖尿病患者約95%為T2DM。,驚人的數(shù)字！,

2、1. 全國糖尿病研究協(xié)作組調(diào)查研究組.全國14省市30萬人口中國糖尿病調(diào)查報告. 中華內(nèi)科雜志1981;20:678-83.2. Group NDPaCC. Prevalence of diabetes and its risk factors in China 1994. Diabetes Care 1997;20:1664-93. 李立明，饒克勤，孔靈芝，等。中國居民2002年營養(yǎng)與健康狀況調(diào)查。中華流行病學雜志2005；26：

3、478-84,我國幾次糖尿病流行病學調(diào)查情況,2006年底，聯(lián)合國通過決議，決定從2007年起將每年的11月14日“世界糖尿病日”更名為“聯(lián)合國糖尿病日”，要求所有成員國共同行動，制定預防、治療和護理的國家政策。,高度重視糖尿病,,一、預測性 predictive關(guān)注糖尿病高危人群45歲以上，肥胖，超重，高血壓，血脂異常，冠心病，吸煙妊娠糖尿病史，分娩過巨大胎兒，糖尿病家族史二、預防性：preventive對高危人群

4、的干預措施健康生活方式為基礎(chǔ)需要時輔以藥物 (二甲雙胍、阿卡波糖)三、個體化 personalized 治療針對患者年齡、性別、糖尿病類型、病程階段、多重危險因素、并發(fā)癥狀況、經(jīng)濟條件、生活習慣、文化背景等進行個體化處理四、參與性 participating患者及家屬的積極參與，實施防治計劃，為提高效果的關(guān)鍵,現(xiàn)代醫(yī)學模式(4p)與糖尿病的防治,糖尿病(DM)是一組以血葡萄糖水平增高為特征的代謝性疾病。慢性長期

5、高血糖，往往伴有高血脂、高血壓、高凝狀態(tài)，導致微血管病變(眼、腎、神經(jīng)等)及大血管病變(心、腦、下肢)，使糖尿病成為人類致殘、致死的重要原因。,定 義,糖尿病(DM)是一組以血葡萄糖水平增高為特征的代謝性疾病。慢性長期高血糖，往往伴有高血脂、高血壓、高凝狀態(tài)，導致微血管病變(眼、腎、神經(jīng)等)及大血管病變(心、腦、下肢)，使糖尿病成為人類致殘、致死的重要原因。,定 義,糖尿病分類,1型糖尿病2型糖尿

6、病其他特殊類型妊娠期糖尿病,,初發(fā) 2 型糖尿病者胰島素功能狀態(tài)分布,胰島素分泌減少；胰島素敏感（15.9%）,兩種均有(54%）,胰島素抵抗；胰島素分泌量正常（28.7%）,兩者均無（1.5%）,Haffner et al. Circulation 2000; 101:975-980.,N=195,,2型糖尿病的自然病程,β-細胞功能,T2DM初診時β細胞功能僅剩50%,,IFG空腹血糖調(diào)節(jié)減損; IGT糖耐量減損;I

7、PH單一負荷后高血糖,,IFG,IGT,IPH,空腹血糖,負荷后血糖,6.1mmol/L,7.0mmol/L,7.8mmol/L,11.1mmol/L,IFG/IGT,DM,,5.6,,,高血糖的診斷標準,糖尿病診斷標準：仍采用WHO1999年標準,血糖異常分型,,,,,,糖尿病視網(wǎng)膜病變,成人失明的首要原因,糖尿病腎病,終末期腎病的首要原因,心血管疾病,卒中,心血管死亡率和卒中率增加2－4倍,糖尿病神經(jīng)病變,非外傷性遠端截肢的首要原

8、因,80%的糖尿病患者死于心血管事件,2型糖尿病慢性并發(fā)癥,,,,,,,,,,糖尿病與癰,糖尿病與皮膚大皰,正常眼底,微血管瘤出血硬性滲出軟性滲出（棉絮斑）,視網(wǎng)膜新生血管（NVD、NVE)纖維組織,背景型（非增殖性或單純型）,增殖型糖尿病性視網(wǎng)膜病變（PDR）,顯著性 黃斑水腫,糖尿病視網(wǎng)膜病變IV期視網(wǎng)膜前出血,玻璃體出血,糖尿病視網(wǎng)膜病變V期 視盤新生血管 纖維組織膜,周圍神經(jīng)病變－患者失去

9、痛覺,周圍神經(jīng)病變－肌肉萎縮,周圍神經(jīng)病變－手肌萎縮,周圍神經(jīng)病變－糖尿病足胼胝形成,糖尿病與牙齒病變,,糖尿病合并嚴重的高甘油三酯血癥、皮膚脂肪瘤,來自25 個國家的110 個研究中心（n=4961）,Bartnik M , et al. Europ Heart J 2004; 25; 1880-90,歐洲心臟調(diào)查：超過2/3的冠心病患者合并高血糖,71%,中國心臟調(diào)查：約80％冠心病患者合并高血糖,Da-Yi Hu.

10、European Heart Journal (2006) 27, 2573–2579.,77%,中國7個城市52家醫(yī)院（n=3513）,,,,,,,,,,,饑餓的肌肉,異常腎臟,胃滿不適,HDL降低,肝臟過勞,耗竭的胰腺,肥胖的甘油三酯,渾濁的眼睛,殘破的血管,與2型糖尿病相關(guān)的人體成分,由于IGT的自然轉(zhuǎn)歸，每年約5－8%的人轉(zhuǎn)為糖尿病，過去已有不少的干預研究獲得效果：(一) 生活方式干預(運動鍛煉及飲食管理)：為防治的基本措施

11、，可使IGT轉(zhuǎn)為T2DM的相對危險率(RRR)(與對照組比較)下降的58%：(1) (1991年) 瑞典Malmo研究，中年男性，試驗組217例，6年↓59%，研究結(jié)束后，繼續(xù)隨訪6年，原IGT強化干預組的生存率與原NGT相同，而原IGT對照組患者的死亡率較強化干預組高1倍(2) (1997年) 中國大慶研究，577人，5年↓40－60%(3) (2001年) 芬蘭糖尿病預防研究(DPS)，523人，3.2年↓58%(4

12、) (2002年) 美國糖尿病預防計劃(DPP)，2161人，3年↓58%,對高危人群的干預,(二) 藥物干預：臨床中，往往生活干預很難改變某些人沿襲多年的生活習慣，尤其是老年人，20世紀90年代開展了藥物干預IGT的探討：(1) STOP-NIDDM，用阿卡波糖(拜唐平)1368人，3.3年，1次OGTT↓25%，2次OGTT↓33%(2) DPP，用二甲雙胍(MET)，2156人，3年↓31%(3) 中國6中心，32

13、1人，3年，用阿卡波糖↓87.8%，用二甲雙胍↓76.8%(4) DREAM試驗，5269例IGT及IFG，191個地區(qū)，21國家，3年，↓62%,對高危人群的干預,[目的]嚴格控制血糖及各項代謝異常，減少急、慢性合并癥的發(fā)生、發(fā)展，提高生存質(zhì)量,提倡糖尿病患者自我管理、自我監(jiān)測血糖,糖尿病綜合治療,糖尿病的管理：飲食治療,,糖尿病的管理：指南的飲食治療原則,,,脂肪：不超過30%,,,碳水化合物：55%-60%,,,蛋白質(zhì)：1

14、5%-20%,中國居民膳食寶塔,,,必需營養(yǎng)素,維生素,無機鹽,微量元素,纖維素,水,飲食要求更嚴合理配餐,運動運動量的計算：在運動中，只有達到中等強度的運動量(相當于60%的最大耗氧量)才能達到對肌肉有合適的刺激，才能起到降糖作用，要求運動中最大脈率(次/分鐘)＝170－年齡 運動量需緩慢增加，每天至少30分鐘，建議運動中當時已感覺有4個“微微”：微微心悸、微微氣喘、微微出汗、微微腿酸，即可暫停，如尚未滿30分鐘/

15、日，可休息片刻，重新開始，逐漸適應，以達標。 T1DM及年老的T2DM，病程長，或有冠心病的高危因素，或已有并發(fā)癥的，需在醫(yī)師允許下才可開始作適合的運動運動可選擇在餐后30－60分鐘，以避免發(fā)生低血糖。,糖尿病的治療：降糖藥的種類,,↑瑞格列奈↑磺脲類,胰 島,胰島素分泌受損,↓葡萄糖苷 酶抑制劑,道腸,高血糖,↑HGP,肝臟,↓葡萄糖攝取,肌肉脂肪,↓二甲雙胍±胰島素增敏劑,↑二甲雙胍↑胰島素增敏

16、劑,各類口服抗糖尿病藥的作用部位,,非促進胰島素分泌劑促進胰島素分泌劑 磺脲類 非磺脲類 雙胍類 噻唑烷二酮類 α-葡萄糖苷酶抑制劑,口服降糖藥物分類,,,磺酰脲類降糖藥,第一代 SU 氯磺丙脲 ( Diabinese，Chlorpropamide ) ? 1.0 g/片，常用劑量： 0.1 - 0.5，1次/日 ?甲苯磺丁脲 ( D860 ，To

17、lbufimide ) ? 0.5 g/片，常用劑量：0.5 - 1.0，2-3次/日,SU,與胰島 ? 細胞的特異受體結(jié)合，增加葡萄糖刺激的胰島素釋放，增強外周組織胰島素受體的敏感性，抑制肝臟葡萄糖的輸出及對胰島素的清除，降低血漿中游離脂肪酸的濃度 —— 多種途徑降低血糖,,第二代 SU ? 格列本脲 ( 優(yōu)降糖，Gl

18、ibenclamide ) ? 2.5 mg/片，常用劑量：1.25 - 5 mg，1-3次/日 格列齊特（達美康，Gliclazide ) ? 80 mg/片，常用劑量：40 - 80 mg ，1-3次/日 格列吡嗪 ( 美吡達，Glipizide ) ? 5 mg/片，常用劑量：5 - 10 mg，3次/日 格列喹酮 ( 糖適平，Gliqiudone )

19、 ? ? 30 mg/片，常用劑量：30 - 60 mg，2-3次/日 甲磺二冰脲 ( 克糖利，Glibornuride ) ? 25 mg/片，常用劑量：12.5 - 25 mg，2-3次/日,磺酰脲類降糖藥,SU,餐前30分服用,新一代磺脲類降糖藥,格列美脲,? 格列美脲 ( Glimepiride，亞莫利，萬蘇平 ) 1 mg/片，2 mg/片，常用劑量：1-6 mg，1次/日,

20、磺脲類降糖藥的優(yōu)缺點,優(yōu)點：1、品種、劑型多，易于臨床醫(yī)生選擇2、降糖效果確實，治療起效快3、主要增加胰島 ? 細胞胰島素的Ⅱ項分泌4、易于保持體重，對消瘦糖尿病患者尤為有益缺點：1、直接作用于胰島 ? 細胞，加速其損傷，有繼發(fā)性 失效2、過量易引發(fā)低血糖，體重增加3、胰外作用，尚待進一步評價,應用磺脲類降糖藥的注意點,?需在飲食控制和運動的基礎(chǔ)上 加用SU；?用藥劑量應由小至大，切勿過 量；?

21、老年患者宜選用作用時間短、 作用緩和的品種；?繼發(fā)或原發(fā)SU失效者應盡早改 用或伍用胰島素治療；?注意與其它藥物之間的交互作 用；?磺胺類藥物過敏者慎用SU類降 糖藥。,副作用： 低血糖 過敏反應 肝功能損害 血小板減少 胃腸道反應,,胰島素促泌劑,瑞格列奈 (Repaglinide，諾和龍 ) ? ? 0.5, 1 mg/片，常用劑量：0.5 -2 m

22、g，1-3次/日,那格列奈 (Nateglinide，唐力 ) ? 120 mg/片，常用劑量：120 mg，1-3次/日,主要副作用為低血糖,餐前即服,與胰島 ? 細胞的特異受體結(jié)合，增加葡萄糖刺激的胰島素釋放，以增強胰島素的快速分泌為特征，降低餐后血糖作用較明顯，95% 經(jīng)膽道排出，代謝產(chǎn)物無活性，低血糖發(fā)生率僅為4-5%。,,雙胍類降糖藥,?苯乙雙胍 ( 降糖靈，Phenformin ) ? 25 mg/

23、片，常用劑量：25 -50 mg，2-3次/日?二甲雙胍 ( 降糖片，Metformin ) ? 250 mg/片，常用劑量：250-500mg，2-3次/日,作用機制：抑制葡萄糖在腸道的吸收，增加靶組織對葡萄糖的利用，抑制肝糖的輸出，促進組織的無氧糖酵解，增強組織細胞對胰島素的敏感性。,副作用：胃腸道反應，厭食、腹脹或腹瀉，應用不當可引起乳酸性酸中毒,雙胍類降糖藥,?苯乙雙胍 ( 降糖靈，Phenformi

24、n ) ? 25 mg/片，常用劑量：25 -50 mg，2-3次/日?二甲雙胍 ( 降糖片，Metformin ) ? 250 mg/片，常用劑量：250-500mg，2-3次/日,,禁忌癥：腎功能不全: 肝功能不全嚴重感染嚴重缺氧接受大手術(shù)的患者用碘化造影劑時，應暫時停用二甲雙胍,二 甲 雙 胍,,胰島素增敏劑,噻唑烷二酮類 [ Thiazolidinediones ] ?曲格列酮 ( Tro

25、glitazone ) 0.1/片，常用劑量：0.1 - 0.2，2-3次/日 ?羅格列酮 4 mg /片，常用劑量：4-8mg，1-2次/日 ?吡格列酮 15 mg /片，常用劑量：15-30mg，1次/日,體重增加、浮腫、低血糖血小板減少、高脂血癥,副作用,,? |糖苷酶抑制劑,阿卡波糖 (拜唐蘋 Acarbose ) ? 50 mg

26、/片，常用劑量：50 -100 mg，3次/日,伏格利波糖 (倍欣 Voglibose ) ? 0.1 mg/片，常用劑量：0.1-0.2 mg，3次/日,抑制唾液、胃腸道?-糖苷酶活性，減緩糖類食物腸道吸收；以降低餐后血糖為主。,主要副作用為腹脹，排氣增加,與第一口主食同服,a-糖苷酶抑制劑的作用機理,正常糖吸收的模式,糖吸收延遲的模式,十二指腸,空腸,回腸,大腸,十二指腸,空腸,回腸,大腸,快速的消化吸收

27、,緩慢的消化吸收,糖,糖,飯后血糖不升得過高且不殘留糖質(zhì)而完全吸收,血糖,血糖,飯后急驟的血糖升高,時間,時間,糖,a-糖苷酶抑制劑的作用機理,糖吸收障礙的模式,十二指腸,空腸,回腸,大腸,未吸收的糖,糖,由于腸內(nèi)細菌的分解,產(chǎn)生二氧化碳(CO2)氣體產(chǎn)生氧氣(02)產(chǎn)生有機酸→PH降低,滲透壓增高→水份貯留,排氣、腹部鼓脹、腹瀉,時間,,胰島素根據(jù)其來源和化學結(jié)構(gòu)可分為動物胰島素人胰島素胰島素類似物根據(jù)其作用特點

28、可分為超短效(速效)胰島素類似物常規(guī)（短效）胰島素中效胰島素長效胰島素（包括長效胰島素類似物）預混胰島素,胰島素分類,①1型糖尿??；②糖尿病酮癥酸中毒、高滲性昏迷和乳酸酸中毒伴高血糖時；③合并重癥感染、消耗性疾病、視網(wǎng)膜病變、腎病、神經(jīng)病變、急性心肌梗死、腦血管意外；④因伴發(fā)病需外科治療的圍手術(shù)期；⑤妊娠和分娩；⑥2型患者經(jīng)飲食及口服降糖藥治療未獲得良好控制；⑦全胰腺切除引起的繼發(fā)性糖尿病。,胰島素治療的適應證,諾和靈與諾和銳

29、（通過辯別顏色就可以選擇胰島素的種類）,62,短效諾和靈®R 黃色,中效諾和靈®N 綠色,預混諾和靈®30R 紅棕色,預混諾和靈®50R 灰色,,,,,,諾和銳30筆芯，特充,諾和銳筆芯，特充,優(yōu)泌林與優(yōu)泌樂,來得時預填充,,,甘舒霖,常用胰島素及其特點,,,2型糖尿病治療程序,,糖尿病較為嚴重的急性并發(fā)癥之一高血糖和酮癥為特征主要原因為胰島素絕對和相對缺乏?？梢?/p>

30、于各型糖尿病，但多見于 1 型糖尿病,糖尿病酮癥酸中毒（diabetic ketoacidosis, DKA),胰島素絕對或相對缺乏各種拮抗激素的增加 包括：胰高糖素、兒茶酚胺、 皮質(zhì)醇和生長激素,糖尿病酮癥酸中毒——病因,誘因 大約百分比 感染 30-40

31、 中斷胰島素治療 15-20 新發(fā)現(xiàn)的糖尿病 20-25 心肌梗死 胰腺炎 休克和低血容量 10-15 中風 其他疾病 無誘因 20-25,,,,,,糖尿病酮癥酸中毒常見誘因,正常人血液中含有酮體，酮體由肝細胞產(chǎn)生。脂肪分解產(chǎn)生的游離

32、脂肪酸，分兩路行進: 一路進入骨骼肌、心肌等組織，被徹底氧化成二氧化碳和水并提供能量； 另一路進入肝臟，因為肝臟上缺乏乙酰乙酸硫激酶及琥珀酸輔酶A轉(zhuǎn)硫酶，脂肪酸不能被徹底氧化，只能在肝細胞線粒體上氧化為乙酰乙酸、ß-羥丁酸和丙酮，三者合稱酮體。乙酰乙酸和ß-羥丁酸是有機酸，丙酮為中性 。,酮體的生成,酮體可被肝外組織（骨骼肌、心肌、腦、腎等）利用提供能量。正常血漿中酮體的含量為0.3~5mg/dl，其中30%為

33、乙酰乙酸，70%為ß-羥丁酸，丙酮極少量。肝外組織對酮體氧化供能的利用率有一定的限度，當肝外組織利用酮體達到飽和，如果肝臟繼續(xù)產(chǎn)生酮體，則酮體從尿中排出。,酮體的利用,胰島素缺乏絕對或相對,蛋白質(zhì)分解,氨基酸,氮丟失,脂肪分解,甘油,游離脂肪酸,葡萄糖攝取糖原分解肝葡萄糖生成,高血糖,糖異生,酮體生成,電解質(zhì)丟失,脫水,酸中毒,酮血癥,酮尿癥,滲透性利尿,水分丟失,糖尿病酮癥酸中毒的病理生理,,,,,,,,,,,,,,

34、,,,,,,,糖尿病酮癥時的酸中毒 乙酰乙酸和ß-羥丁酸的過量產(chǎn)生造成的。酮體在血循環(huán)中以陰離子結(jié)合形式存在，酮體的堆積造成陰離子間隙（AG）型酸中毒。AG增寬，可達17mEq/L 以上,酸 中 毒,由于高血糖造成的高血漿滲透壓使細胞內(nèi)的水分進入細胞外液，細胞外液擴大，增加腎臟水分的排出高血糖超過腎糖閾而導致大量尿糖排出，滲透性利尿排出了大量水分酸中毒刺激呼吸中樞，使呼吸深大；大量丙酮由肺排出，加大了由肺呼

35、吸帶出的水分,脫水,,糖尿病酮癥酸中毒時血容量不足導致腎前性氮質(zhì)血癥，一般是可逆的。個別病例會發(fā)展成急性腎小管壞死。典型表現(xiàn)為入院時血尿素氮、肌酐、總蛋白、尿酸、紅細胞壓積和血紅蛋白增高，反映出細胞外液體積減少，但隨著水和電解質(zhì)的補充可迅速降至正常。,糖尿病酮癥酸中毒,糖尿病酮癥酸中毒的發(fā)病過程中幾乎均有不同程度的血鉀的丟失原因大量尿鉀的排出攝入減少頻繁的嘔吐但很少病人在入院時血鉀是低的，一般為正?；蚱?，偶爾可見極高的血鉀

36、。,低血鉀,依據(jù)臨床表現(xiàn)以及化驗檢查,糖尿病酮癥酸中毒——診斷,酮癥酸中毒開始時，糖尿病的癥狀加重，明顯地多尿、多飲、疲乏無力、食欲不振、惡心、嘔吐。有的病人伴有激烈腹痛，腹肌緊張，無反跳痛， 酷似急腹癥。病情繼續(xù)發(fā)展，血漿pH降低，出現(xiàn)深而快的呼吸，呼氣中帶有丙酮味。病人的神智狀態(tài)由淡漠、嗜睡，乃至昏迷。明顯的脫水體征，皮膚失去彈性，眼眶凹陷，尿量減少，這時失水約為體重的5%。繼續(xù)脫水，如達到體重的10%以上，則血容量減少，心率增

37、快，四肢厥冷，血壓下降，呈休克狀態(tài)。,糖尿病酮癥酸中毒——臨床表現(xiàn),部分少年兒童發(fā)病的1型糖尿病人，無糖尿病史，酮癥酸中毒為首發(fā)癥狀。病人出現(xiàn)多尿、多飲，未能引起家長的注意：表現(xiàn)惡心、嘔吐，精神萎靡，易被誤診為胃腸炎；神智不清，血壓下降，易被誤診為感染性休克。,糖尿病酮癥酸中毒——臨床表現(xiàn),血糖：血糖升高，一般均超過17mmol/L ；若脫水嚴重，腎功能減退，血糖可高達56mmol/L。尿酮：本法檢查的是尿中的乙酰乙酸。酮癥酸中毒病人

38、，尿糖陽性，尿酮體強陽性。血液氣體分析：反映酸中毒的程度，一般的血 pH 低于7.35，嚴重者血PH值在7.0以下低血鉀,糖尿病酮癥酸中毒——化驗檢查,血漿滲透壓 直接測定滲透壓或計算獲得滲透壓值，均顯示 血漿滲透壓升高。計算公式：血漿滲透壓=2[Na++K+]+葡萄糖mmol/L +BUN mmol/L (如血糖mg/dl ?18=mmol/L,BUN mg/dl ?2.8=mmol/L) 血漿滲透壓正

39、常值 280-310mOsm/L(毫滲壓/升）,糖尿病酮癥酸中毒——化驗檢查,糖尿病酮癥酸中毒治療成功的關(guān)鍵在于充分補液有效的胰島素治療（持續(xù)小劑量胰島素靜滴）糾正電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡失調(diào)處理誘發(fā)病和防治并發(fā)癥,糖尿病酮癥酸中毒——治療,低血容量是無并發(fā)癥的糖尿病酮癥酸中毒最主要的死亡原因，因而積極有效的補液十分重要。補液的原則是先快后慢、先鹽后糖。一般來說，開始的2h的液體量為1-2L，如有低血壓、嚴重的高血糖和少尿，補液量

40、還應該增加。第2-6小時輸液1000~2000ml第一個24小時輸液4000~5000ml,補液,血糖>13.9mmol/l,應用鹽水靜滴當血糖降為13.9mmol/L，時改為5%葡萄糖或5%糖鹽水補充水分。脫水糾正的效果根據(jù)血壓和尿量來判斷。,補液,采用小劑量持續(xù)胰島素靜脈滴注法，必須使用短效胰島素。血糖>13.9mmol/l開始劑量為 0.1U/kg（體重）/h 加入生理鹽水中靜脈滴注，直到血糖降至13.9m

41、mol/l必要時可予RI 10-20U iv（負荷量）血糖<13.9mmol/l改為5%的葡萄糖輸入,葡萄糖：胰島素=2~4g：1u。血糖12~13.9mmol/l---葡萄糖：胰島素=2g：1u血糖10~12mmol/l---葡萄糖：胰島素=2.5g：1u血糖8~10mmol/l---葡萄糖：胰島素=3g：1u簡單公式:5%GNS 500ml+RI(血糖值),胰島素,3.9-6.1mmol/l/h,不宜過快。下降

42、太慢時應將胰島素速度增加直到酮體轉(zhuǎn)陰為止，僅僅酸中毒的糾正是不夠的，只要酮體存在就說明肝臟促進游離脂肪酸生成乙酰乙酸和ß-羥丁酸的酶類活性還沒有降低，仍需要胰島素治療。一般來說酮體的消失大約需要12-24h。,胰島素,補鉀的原則之一是必須見尿補鉀。補鉀必須在胰島素治療和補液開始以后，否則會引起血鉀的迅速升高，甚至造成致命的高血鉀。血鉀4-5mmol/L , 補充kcl 0.5-1.0g/h 3-4m

43、mol/L , 補充kcl 1.0-1.5g/h 低于3mmol/L,補充kcl 1.5-2.0g/h氯化鉀只能在靜脈點滴中輸入，不可靜脈推注。補鉀期間每2－4 h復查血鉀一次，以調(diào)整鉀鹽的入量。,糾正低血鉀,酸中毒的問題隨著胰島素和補液治療可自行糾正，不必給予堿性藥物。除非是嚴重的酸中毒pH<7.1或HCO3-<5mmol/L，方可少量給予5%的碳酸氫鈉。 5%的碳酸氫鈉每次應用50-100ml。

44、切忌過度補堿 過多和過快的補堿可使血pH值迅速上升，是氧離曲線左移，氧不易從血紅蛋白中解離出來，進一步加重組織的缺氧，甚至導致乳酸性酸中毒和腦水腫。,應用堿性藥物？,休克嚴重感染心力衰竭、心律失常腎衰竭腦水腫胃腸道反應,處理誘發(fā)病和防治并發(fā)癥,嚴密觀察血壓、心率、呼吸、體溫、神智的變化吸氧、心電監(jiān)護每小時測定血糖、尿糖、酮體、并隨時調(diào)整胰島素的入量每4小時測定電解質(zhì)，血氣分析,監(jiān)護,治療中可能出現(xiàn)的問題,

45、,,臨床治愈最好的結(jié)局,,濟寧醫(yī)學院附屬醫(yī)院內(nèi)分泌科是濟寧市重點學科，擁有醫(yī)生15名，其中教授、主任醫(yī)師4名 ，其中研究生導師3名，副教授、副主任醫(yī)師3名，主治醫(yī)師4名，醫(yī)師4名。博士4名，碩士10名。本學科在胰島B細胞功能評估與保護、糖尿病的胰島素強化治療、甲亢、甲狀腺癌的131I治療等方面形成了較強的專業(yè)。對腎上腺疾病、垂體疾病、性腺疾病、繼發(fā)性高血壓、痛風、肥胖癥、血脂異常、骨質(zhì)疏松癥及身材矮小等疾病的診治具有較高的診治水平。