水電酸堿平衡

1、水電酸堿平衡,北京友誼醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科 董磊,體液平衡和酸堿平衡,一、體液平衡二、酸堿平衡,一、體液平衡,1、體液的定義2、體液的容量及分布3、體液中的電解質(zhì)和滲透壓4、水電解質(zhì)的運(yùn)動(dòng)5、水電解質(zhì)的代謝6、水電解質(zhì)代謝失調(diào),體內(nèi)水與溶解在其中的物質(zhì)共稱(chēng)為體液水：體內(nèi)含量最多的物質(zhì)生理功能：生化反應(yīng)場(chǎng)所溶劑：營(yíng)養(yǎng)和代謝產(chǎn)物的運(yùn)輸體溫調(diào)節(jié)：維持產(chǎn)熱散熱平衡溶質(zhì)：電解質(zhì)：Na+,K+,Ca2+,Mg2+,Cl-,

2、HCO3-,HPO42-,SO42-滲透壓和酸堿平衡神經(jīng)、肌肉、心肌靜息電位和動(dòng)作電位新陳代謝非電解質(zhì)：蛋白質(zhì)、尿素、葡萄糖、氧、二氧化碳和有機(jī)酸,體液的定義,體液的容積和分布,總體液量：男性60%，女性50%（脂肪組織含水少）細(xì)胞內(nèi)液40%細(xì)胞外液20%間質(zhì)-淋巴液15%血漿5%,體液中的電解質(zhì),電解質(zhì)：Na+,K+,Ca2+,Mg2+,Cl-,HCO3-,HPO42-,SO42-細(xì)胞外液： Na+, Cl-,HCO

3、3-細(xì)胞內(nèi)液： K+,HPO42-,體液中主要電解質(zhì)含量,,體液中主要電解質(zhì)含量,,滲透壓,取決于滲透活性顆粒數(shù)目，與大小、電荷或質(zhì)量無(wú)關(guān)體液中滲透作用大的溶質(zhì)主要是電解質(zhì)90-95%：Na+, Cl-,HCO3-5-10%： Ca2-,Mg2+,葡萄糖、氨基酸、尿素、蛋白質(zhì)血漿滲透壓280-310mOsm/kg(mmol/L)310mOsm/kg(mmol/L)高滲,水電解質(zhì)的運(yùn)動(dòng),水的運(yùn)動(dòng)由滲透壓和靜水壓控制細(xì)胞內(nèi)外水

4、交換血管內(nèi)外水交換與外環(huán)境水交換,水電解質(zhì)的運(yùn)動(dòng),,水電解質(zhì)的運(yùn)動(dòng),細(xì)胞內(nèi)外水交換主要取決于滲透壓細(xì)胞外主要是Na+細(xì)胞外主要是K+血管內(nèi)外水交換主要取決于膠體滲透壓和靜水壓血管內(nèi)外即血漿與間質(zhì)-淋巴液中的晶體滲透壓幾乎相同血漿白蛋白產(chǎn)生的膠體滲透壓雖然僅占總滲透壓的1/200，但與靜水壓共同左右血管內(nèi)外水交換與外環(huán)境水交換取決于攝入與排出的平衡每天進(jìn)出水量約2000-2500ml，內(nèi)生水約300ml尿1200-15

5、00ml，糞便150ml，肺呼吸350ml，皮膚不顯汗500ml,水電解質(zhì)的運(yùn)動(dòng),,水電解質(zhì)的運(yùn)動(dòng),成人體內(nèi)鈉總量約3700mmol44%細(xì)胞外液，142-145mmol/L9%細(xì)胞內(nèi)液,10mmol/L47%骨骼鈉的攝入每日4.5g食鹽，約77mmol消化液每日40g約680mmol，全部重吸收每日尿鈉約70-90mmol汗液低滲液少量鈉鉀每日3g,水電解質(zhì)的代謝,水平衡維持血漿等滲滲透壓升高，刺激下丘腦及頸內(nèi)動(dòng)脈

6、滲透壓感受器，引起下丘腦渴感中心產(chǎn)生渴感，由下丘腦視上核合成，儲(chǔ)存于垂體的ADH釋放。渴感導(dǎo)致飲水ADH改變集合管通透性，增加水的重吸收反之抑制渴感和ADH釋放。血容量變化左心房和胸腔大靜脈的容量感受器，影響ADH分泌細(xì)胞外液容量5-10%較大幅度減少才能刺激渴感和ADH釋放血壓變化頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓的壓力感受器，影響ADH分泌,水電解質(zhì)的代謝,,水電解質(zhì)的代謝,鈉平衡和容量調(diào)節(jié)細(xì)胞外液的容量隨有效循環(huán)血量變化能有效

7、關(guān)注組織的血管內(nèi)液容量與心輸出量成正比與鈉平衡調(diào)節(jié)密切相關(guān)腎臟通過(guò)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)有效循環(huán)血量減少→入球小動(dòng)脈壓力感受器→ 腎上腺髓質(zhì)球旁細(xì)胞→腎素→ 血管緊張素原→血管緊張素Ⅰ→血管緊張素Ⅱ→腎上腺皮質(zhì)球狀帶→醛固酮→腎遠(yuǎn)曲小管、集合管：保鈉、保水、恢復(fù)循環(huán)血量血管緊張素Ⅱ→小動(dòng)脈血管平滑肌收縮血鈉濃度降至4-5mmol/L時(shí)也能刺激醛固酮釋放,動(dòng)脈分級(jí),大動(dòng)脈：主動(dòng)脈、無(wú)名動(dòng)脈、頸總動(dòng)脈、鎖骨下動(dòng)脈、椎動(dòng)脈和

8、髂總動(dòng)脈。管壁中有40～70層彈性膜和大量彈性纖維，平滑肌則較少，故又稱(chēng)彈性動(dòng)脈中動(dòng)脈：除大動(dòng)脈外，其余凡在解剖學(xué)中有名稱(chēng)的動(dòng)脈大多屬中動(dòng)脈。 10～40層環(huán)形排列的平滑肌，故又名肌性動(dòng)脈。小動(dòng)脈：管徑1mm以下至0.3mm以上的動(dòng)脈。有幾層平滑肌，也屬肌性動(dòng)脈微動(dòng)脈：管徑在0.3mm以下的動(dòng)脈。內(nèi)膜無(wú)內(nèi)彈性膜，中膜由1～2層平滑肌組成,水電解質(zhì)的代謝,水平衡主要維持血漿滲透壓，由渴感和ADH調(diào)節(jié)鈉平衡主要維持細(xì)胞外液容量和組織

9、灌注，受醛固酮調(diào)節(jié),水電解質(zhì)代謝失調(diào)-低血容量,低容量血癥體液中鈉與水等比例丟失腎外丟失出血，消化液丟失，軟組織損傷、大面積燒傷、腹膜炎、胃腸梗阻時(shí)大量體液隔絕在第三腔，不易與細(xì)胞外液交換經(jīng)腎丟失急性腎衰竭多尿期累及腎小管的慢性腎病腎上腺皮質(zhì)功能不全，如Addison病長(zhǎng)期高效利尿劑,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-低血容量,低容量血癥病生理改變回心血量減少→CO（心輸出量）降低→血壓下降→壓力感受器→腦干血管運(yùn)動(dòng)中樞→交感興奮→外

10、周血管收縮、心率加快、心肌收縮力增大MAP（平均動(dòng)脈壓）=CO×TPR（總外周阻力）交感興奮→腎血管收縮→腎灌注減少→腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活→增強(qiáng)全身血管收縮、增加水鈉重吸收容量減少500ml以下，激活交感基本能使血壓基本正常容量減少大于1000ml，交感和血管緊張素Ⅱ引起明顯血管收縮，血液重分布，減少腎、胃、皮膚、肌肉的血流，保證心腦,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-低血容量,低容量血癥臨床表現(xiàn)尿少、厭食、惡心、乏力、

11、口干、皮膚干燥丟失20%細(xì)胞外液時(shí)，脈搏細(xì)速、肢端濕冷、血壓下降常伴代謝性酸中毒，如大量丟失胃液可伴代謝性堿中毒低容量血癥處理補(bǔ)等滲鹽水L=HCT上升值/HCT正常值×體重kg ×0.25同時(shí)補(bǔ)充日需要量2000ml水和4.5g鈉大量輸注等滲鹽水，在腎血流減少，影響正常排氯功能時(shí)，可能導(dǎo)致高氯酸中毒，補(bǔ)充平衡鹽溶液可避免輸入過(guò)多的氯,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-高血容量,細(xì)胞外液容量過(guò)多常見(jiàn)于充血性心衰、肝硬化、

12、腎病綜合征、腎功能衰竭、皮質(zhì)醇增高、低蛋白血癥、快速輸液水腫是過(guò)多的液體積聚在組織間隙鈉水儲(chǔ)留腎小球?yàn)V過(guò)率下降、腎小管重吸收增多、腎血流重分布組織液生成大于回流毛細(xì)血管靜水壓增高、血漿膠滲壓降低、毛細(xì)血管通透性增大、淋巴回流受阻,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-高血容量,細(xì)胞外液容量過(guò)多的影響血壓升高、中心靜脈壓升高及組織水腫細(xì)胞外液容量過(guò)多的處理限制鈉水?dāng)z入800-1500ml/日，利尿,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-低鈉血癥,低鈉血癥血清鈉

13、正常130-150mmol/L，低于130mmol/L低容性低鈉水潴留（水中毒）鈉丟失,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-低鈉血癥,低容性低鈉腦耗鹽綜合征腎外丟失出血，消化液丟失，軟組織損傷、大面積燒傷、腹膜炎、胃腸梗阻時(shí)大量體液隔絕在第三腔，不易與細(xì)胞外液交換經(jīng)腎丟失急性腎衰竭多尿期累及腎小管的慢性腎病腎上腺皮質(zhì)功能不全，如Addison病長(zhǎng)期高效利尿劑低容性低鈉表現(xiàn)容量不足和低鈉的表現(xiàn)低容性低鈉處理補(bǔ)充生理鹽水血鈉小

14、于120mmol/L，高滲鹽水，使血鈉升高小于0.5mmol/L.H,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-低鈉血癥,低鈉血癥：水潴留（水中毒）ADH分泌不當(dāng)綜合征(SIADH)下丘腦生成增多中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂頭部損傷、腦血管意外、腦腫瘤肺功能紊亂肺炎、結(jié)核、機(jī)械通氣內(nèi)分泌紊亂甲狀腺功能低下、Addison病術(shù)后心臟術(shù)后、過(guò)度疼痛、嘔吐病理性ADH生成過(guò)多：惡性腫瘤，特別是肺癌外源性ADH樣藥物：血管加壓素、催產(chǎn)素,ADH分泌不當(dāng)

15、綜合征的原因,,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-低鈉血癥,低鈉血癥水潴留（水中毒）還見(jiàn)于腎衰、精神性多飲,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-低鈉血癥,水中毒的臨床表現(xiàn)急性水中毒：腦水腫→顱壓升高→神經(jīng)、精神癥狀：頭痛失語(yǔ)、精神錯(cuò)亂、定向力障礙、譫妄、嗜睡躁動(dòng)、驚厥、昏迷→腦疝→死亡慢性水中毒：乏力、惡心、嘔吐、嗜睡、體重增加輕度低鈉血癥：味覺(jué)減退、肌肉痙攣、頭痛、個(gè)性改變、虛弱、惡心、嘔吐水中毒處理限制補(bǔ)液量，利尿，嚴(yán)重低鈉<120mmol/L可

16、補(bǔ)高漲鈉輸注，使血鈉升高小于0.5mmol/L.H,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-低鈉血癥,低鈉血癥鈉丟失腎性失鈉利尿劑、低鹽飲食腎外失鈉嘔吐、腹瀉或低醛固酮等滲容量不足補(bǔ)水（5%葡萄糖）不補(bǔ)鈉,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-低鈉血癥,鈉丟失的臨床表現(xiàn)味覺(jué)減退、肌肉痙攣、頭痛、個(gè)性改變、虛弱、惡心、嘔吐低于120mmol/L，昏迷，反射消失,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-低鈉血癥,鈉丟失低鈉血癥治療口服氯化鈉靜點(diǎn)生理鹽水,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-高鈉血癥,高

17、鈉血癥血清鈉高于150mmol/L腎外丟失水發(fā)熱、過(guò)度換氣、高溫環(huán)境時(shí)，失水大于失鈉嚴(yán)重嘔吐、腹瀉經(jīng)腎丟失水SIADH滲透性利尿腎排鈉減少原發(fā)性醛固酮增多癥、柯興綜合征鈉攝入超過(guò)水?dāng)z入含鈉液輸入過(guò)多,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-高鈉血癥,腦細(xì)胞脫水→疲乏、步態(tài)不穩(wěn)→嗜睡、昏迷、死亡,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-高鈉血癥,高血鈉伴細(xì)胞外液減少，可補(bǔ)等張液高鈉高容量，可利尿和補(bǔ)5%葡萄糖血鈉下降速度最大2mmol/小時(shí)血鈉>1

18、60mmol/L，應(yīng)在48小時(shí)以上緩慢糾正，警惕腦水腫,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-鉀,正常成人鉀含量50-55mmol/kg98%（3000-4000mmol）在細(xì)胞內(nèi)（140-160mmol/L）2%（70mmol）在細(xì)胞外（4.2mmol/L）細(xì)胞內(nèi)外鉀離子濃度比（35:1）是可興奮組織細(xì)胞膜電位的主要決定因素。Na+-K+-ATP酶耗能維持。,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-鉀,飲食攝入量100mmol/d,進(jìn)食數(shù)分鐘全部吸收，數(shù)小時(shí)尿出約每日

19、90mmol，汗和糞便排出約10mmol/d,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-鉀,腎是排鉀主要器官多吃多排，少吃少排，不吃也排無(wú)鉀攝入，每日腎排出20-40mmol腎排鉀影響因素醛固酮：鉀升高，醛固酮分泌增多遠(yuǎn)曲小管中的鈉：鈉重吸收，鉀排出遠(yuǎn)曲小管中尿液的流量和流速：流速和流量增加→鉀濃度降低→尿和腎小管細(xì)胞內(nèi)鉀濃度梯度增大→促進(jìn)排鉀,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-鉀,鉀離子細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移酸中毒鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，堿中毒鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移pH升0.1血鉀降

20、0.5-0.6mmol/L， pH降0.1血鉀升0.5-0.6mmol/L胰島素和腎上腺素促進(jìn)鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，α激動(dòng)劑損害細(xì)胞對(duì)鉀攝取,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-低鉀血癥,正常血鉀3.5-5.5mmol/L血清鉀低于3.5mmol/L,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-低鉀血癥,低血鉀病因攝入減少排出過(guò)多鉀分布異常,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-低鉀血癥,攝入減少胃腸道梗阻昏迷、胃腸術(shù)后不能進(jìn)食胃腸外營(yíng)養(yǎng)補(bǔ)鉀不足,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-低鉀血癥,排鉀過(guò)多消化

21、道：嘔吐、腹瀉、胃腸減壓、腸瘺、輸尿管乙狀結(jié)腸吻合術(shù)后腎丟失：排鉀利尿劑、滲透性利尿、腎小管酸中毒（排H+減少，Na+-K+交換增多）、鹽皮質(zhì)激素過(guò)多、鎂丟失（影響Na+-K+-ATP酶激活和髓袢對(duì)鉀的重吸收）、羧芐西林及氨基甙抗生素增加鉀排出汗液丟失：汗液含鉀5-10mmol/L,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-低鉀血癥,鉀分布異常急性堿中毒：細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換增加，腎小管上皮細(xì)胞H+-Na+交換減少、Na+-K+交換增多胰島素治療高血

22、糖：葡萄糖合成1克糖原，動(dòng)員0.15mmolK+入細(xì)胞內(nèi)低鉀周期性麻痹：骨骼肌攝鉀異常增多甲亢：過(guò)度激活Na+-K+-ATP酶鋇中毒：鉀通道阻滯，鉀內(nèi)流受阻,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-低鉀血癥,表現(xiàn)：靜息電位增大，與閾電位距離（Em-Et）變大，可興奮組織細(xì)胞興奮性降低CNS：精神萎靡、神情淡漠、反應(yīng)遲鈍、定向力減弱、嗜睡、昏迷骨骼?。核闹珶o(wú)力、癱瘓、呼吸機(jī)麻痹死亡。嚴(yán)重低鉀使血管擴(kuò)張受限，供血不足，可導(dǎo)致肌痙攣，甚至缺血壞死和橫紋

23、肌溶解胃腸道：運(yùn)動(dòng)功能減弱，食欲不振、消化不良、惡心、嘔吐、便秘、麻痹性腸梗阻心血管系統(tǒng)：自律性增高、傳導(dǎo)性降低、興奮性增高、收縮性先增強(qiáng)后減弱,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-低鉀血癥,表現(xiàn)：慢性缺鉀，集合管和遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞受損，對(duì)ADH反應(yīng)性降低，髓袢升支受損，多尿，低比重尿。心電圖：T波壓低、增寬、倒置，ST段壓低、U波常伴代謝性堿中毒增強(qiáng)洋地黃毒性作用,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-低鉀血癥,處理口服或靜脈補(bǔ)鉀速度不超過(guò)20mmol/H

24、，每日不超過(guò)100-150mmol一般補(bǔ)鉀200mmol，提高血清鉀1mmol/L糾正體內(nèi)缺鉀，需分次給予，需3-5天,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-高鉀血癥,血清鉀高于5.5mmol/L——高鉀血癥假性高血鉀靜脈穿刺不當(dāng)標(biāo)本溶血真性高血鉀病因攝入過(guò)多排出減少細(xì)胞內(nèi)鉀大量逸出,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-高鉀血癥,1、攝入過(guò)多腎功能不全，攝入鉀相對(duì)過(guò)多口服或靜脈輸入鉀、大量輸庫(kù)存血2、排出減少腎功能衰竭，急性少尿期多見(jiàn)腎上腺皮質(zhì)功

25、能不全：低醛固酮血癥、Addison病保鉀利尿劑，螺內(nèi)酯阻斷醛固酮作用，氯苯喋啶抑制遠(yuǎn)曲小管和集合管鉀分泌洋地黃過(guò)量，抑制Na+-K+-ATP酶，腎小管泌鉀障礙，并使組織細(xì)胞攝鉀減少,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-高鉀血癥,3、細(xì)胞內(nèi)鉀大量逸出大量溶血、組織壞死：血型不符的輸血、擠壓綜合征組織缺氧：ATP不足，導(dǎo)致Na+-K+-ATP酶功能障礙酸中毒：細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換增加，腎小管上皮細(xì)胞H+-Na+交換增多 Na+-K+交換減少胰

26、島素缺乏和高血糖： Na+-K+-ATP酶功能障礙過(guò)量β受體阻斷劑：干擾β受體激動(dòng)劑促進(jìn)K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)高鉀血癥型周期性麻痹。機(jī)制不詳,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-高鉀血癥,高鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響可興奮細(xì)胞膜電位異常：靜息電位與閾電位間距變小，興奮性增高，嚴(yán)重變小導(dǎo)致電位間距幾乎消失，喪失興奮能力骨骼?。狠p度高血鉀肌肉震顫，感覺(jué)異常，重度>7mmol/L，四肢無(wú)力，腱反射消失心肌細(xì)胞自律性降低，傳導(dǎo)性降低（興奮擴(kuò)布減慢），興奮性（收縮

27、性）輕度時(shí)增高，重度時(shí)降低,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-高鉀血癥,限鉀鉀清除轉(zhuǎn)移細(xì)胞內(nèi)碳酸氫鈉高糖加胰島素葡萄糖酸鈣降鉀樹(shù)脂腎替代,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-鈣,成年男性體內(nèi)總鈣1000-1300g，絕大多數(shù)在細(xì)胞內(nèi)液骨骼99%，牙齒0.5%，軟組織0.5%細(xì)胞外液0.1%，約1g血管外液0.7g，血漿0.35g,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-鈣,每天攝入20mmol/800mg20-30%在腸道吸收鈣吸收受1,25-二羥膽骨化醇的調(diào)節(jié)每天

28、腎小球?yàn)V出270mmol，其中266mmol被重吸收,鈣的攝入與排出及其體內(nèi)分布,,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-鈣,鈣在細(xì)胞內(nèi)存在形式貯存鈣細(xì)胞內(nèi)鈣大部分貯存在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、肌漿網(wǎng)、線粒體、高爾基體、胞核等細(xì)胞器內(nèi)結(jié)合鈣細(xì)胞內(nèi)10-20%的鈣在包漿中，與可溶性胞漿蛋白和細(xì)胞膜結(jié)合游離鈣僅占0.1%或更低,細(xì)胞內(nèi)鈣的穩(wěn)態(tài),,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-鈣,細(xì)胞外液中鈣的存在形式非擴(kuò)散蛋白結(jié)合鈣血漿總鈣中40%予血漿蛋白結(jié)合可擴(kuò)散結(jié)合鈣碳酸鈣、草

29、酸鈣、檸檬酸鈣、磷酸鈣、乳酸鈣、硫酸鈣可擴(kuò)散游離鈣三種形式動(dòng)態(tài)平衡,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-鈣,血鈣2.1-2.6mmol/L血清游離鈣1.12-1.23mmol/L,血清游離鈣的調(diào)節(jié),鈣參與心肌傳導(dǎo)、神經(jīng)肌肉活動(dòng)、凝血及酶活性調(diào)節(jié)。只有游離鈣才起直接生理作用甲狀旁腺素：動(dòng)員骨鈣，排出尿磷，促進(jìn)1,25-二羥膽骨化醇的生成降鈣素：抑制破骨細(xì)胞的形成和活性，促進(jìn)破骨細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)槌晒羌?xì)胞，促進(jìn)骨質(zhì)鈣化。促進(jìn)尿鈣、尿磷排出，阻礙1,25-二

30、羥膽骨化醇的生成血清游離鈣升高即刻抑制PTH分泌， 1,25-二羥膽骨化醇水平高低對(duì)PTH生物合成的影響常需數(shù)小時(shí)至數(shù)日才顯效，反饋調(diào)節(jié),水電解質(zhì)代謝失調(diào)-低鈣血癥,血清蛋白正常時(shí)，血鈣濃度低于2.1mmol/L，血清游離鈣低于1.12mmol/L酸中毒或低蛋白時(shí)蛋白結(jié)合鈣降低，游離鈣可正常,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-低鈣血癥,病因維生素D不足，腸吸收鈣減少食物中缺乏維生素D或接觸陽(yáng)光過(guò)少腸吸收障礙維生素D羥化障礙：肝硬化、遺傳性1

31、α羥化酶缺乏維生素D分解加速：苯巴比妥、苯妥英鈉等抗癲癇藥可增強(qiáng)肝微粒體氧化酶活性，加速維生素D分解PTH功能減退：先天發(fā)育不全，PTH抗體，手術(shù)、放療腎功能衰竭：血磷排出減少，維生素D羥化障礙，骨對(duì)抗PTH,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-低鈣血癥,常見(jiàn)疾病急性胰腺炎壞死性筋膜炎腎功能衰竭胰瘺、小腸瘺甲狀旁腺受損,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-低鈣血癥,臨床表現(xiàn)游離鈣嚴(yán)重迅速下降出現(xiàn)明顯癥狀，慢性輕中度低血鈣可無(wú)表現(xiàn)神經(jīng)肌肉：興奮性增高，抽

32、搐、腸痙攣、喉鳴、驚厥、癲癇大發(fā)作骨骼：骨質(zhì)軟化、骨質(zhì)疏松心臟：收縮力下降其他：皮膚粗糙、色素沉著、毛發(fā)稀疏、指甲易脆、白內(nèi)障、免疫功能降低心電圖：QT間期延長(zhǎng)、S-T段延長(zhǎng)、T波平坦或倒置,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-低鈣血癥,治療：補(bǔ)充鈣劑，葡萄糖酸鈣1g=2.5mmol，氯化鈣1g=10mmolPTH抵抗，可用1-25二羥膽骨化醇腎衰導(dǎo)致高血磷，必要時(shí)可透析,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-高鈣血癥,血清蛋白正常時(shí)，血鈣濃度高于2.6mmo

33、l/L，血清游離鈣低于1.23mmol/L,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-高鈣血癥,病因甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)，PTH分泌過(guò)多惡性腫瘤骨轉(zhuǎn)移腫瘤，骨質(zhì)破壞，骨鈣釋放非骨轉(zhuǎn)移腫瘤細(xì)胞，釋放PTH相關(guān)蛋白，具有PTH活性腸吸收鈣增多，維生素D中毒使腸吸收鈣增加，骨組織破骨活躍,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-高鈣血癥,臨床表現(xiàn)神經(jīng)肌肉：神經(jīng)系統(tǒng)抑制，記憶力減退，抑郁，易疲勞，嚴(yán)重者失憶，極度衰弱，精神分裂，木僵，昏迷。肌肉松弛，張力減退，腱反射抑制心臟：正性

34、肌力。興奮性、傳導(dǎo)性降低腎：1、導(dǎo)致腎血流減少，2、腎小管水腫壞死、基底膜鈣化，3、鈣化管型阻塞腎小管，最終腎衰。異位鈣化：血管、關(guān)節(jié)、軟骨、結(jié)膜、鼓膜等心電圖：房室傳導(dǎo)阻滯，QT間期縮短，嚴(yán)重者延長(zhǎng)。T波變寬,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-高鈣血癥,高血鈣危象：超過(guò)4.5mmol/L，多飲、多尿、嚴(yán)重脫水、高熱、心率紊亂、意識(shí)不清，可發(fā)生腎衰及循環(huán)衰竭治療：限制鈣劑攝入，補(bǔ)液促進(jìn)鈣排出手術(shù)治療甲狀腺旁腺亢進(jìn)袢利尿劑，降鈣素，糖皮質(zhì)激

35、素，無(wú)機(jī)磷可透析,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-磷,成年男性體內(nèi)含磷700-800g，細(xì)胞內(nèi)液85%以上骨骼650g，牙齒3g，軟組織100g細(xì)胞外液2g,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-磷,每天攝入850mg50-60%在小腸吸收1-25二羥膽骨化醇起重要的作用每天糞便排出300mg，尿排出550mg主要在近曲小管重吸收，腎衰會(huì)明顯高磷,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-磷,血磷85%為游離的無(wú)機(jī)磷，15%與蛋白結(jié)合正常范圍0.8-1.6mmol/L,不包括血

36、細(xì)胞和血磷脂中的大量磷1,25-二羥膽骨化醇升高促進(jìn)磷吸收PTH促進(jìn)磷尿出,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-低磷血癥,血清磷低于0.8mmol/L病因攝入減少：嘔吐，氧化鋁、碳酸鋁可與磷結(jié)合的抗酸藥向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：6-磷酸葡萄糖，1,3-二磷酸甘油酸及ATP等高能磷酸化合物形成有關(guān)甲狀旁腺激素過(guò)多：抑制近曲小管對(duì)磷的重吸收,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-低磷血癥,表現(xiàn)溶血： 1,3-二磷酸甘油酸及ATP缺乏導(dǎo)致組織細(xì)胞缺氧，不能維持細(xì)胞膜重癥肌無(wú)力

37、，可累及膈肌充血性心衰CNS功能紊亂：過(guò)度興奮、軟弱無(wú)力、感覺(jué)異常、反應(yīng)遲鈍、癲癇發(fā)作及昏迷,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-低磷血癥,治療限制鈣劑攝入，補(bǔ)液促進(jìn)鈣排出手術(shù)治療甲狀腺旁腺亢進(jìn)袢利尿劑，降鈣素，糖皮質(zhì)激素，無(wú)機(jī)磷可透析,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-高磷血癥,血清磷高于1.6mmol/L病因腎衰：腸道吸收超過(guò)腎排磷能力骨磷釋放增加：甲旁亢，PTH溶骨作用進(jìn)入細(xì)胞外液增多：含磷緩瀉劑，維生素D中毒，輸注貯存血，白磷燒傷，呼吸性酸中

38、毒、糖尿病酮癥酸中毒、乳酸酸中毒、腫瘤細(xì)胞毒性藥物化療細(xì)胞損傷及溶血,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-高磷血癥,表現(xiàn)導(dǎo)致低血鈣發(fā)生遷移性鈣化，累及腎、心肌浦肯野纖維、肺泡、皮下組織、胃腸道、小動(dòng)脈及靜脈，導(dǎo)致心率紊亂、心衰、低血壓、休克、腎衰、急性多發(fā)關(guān)節(jié)痛、肢端壞死,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-高磷血癥,治療補(bǔ)充鈣劑，葡萄糖酸鈣1g=2.5mmol，氯化鈣1g=10mmolPTH抵抗，可用1-25二羥膽骨化醇腎衰導(dǎo)致高血磷，必要時(shí)可透析,水電解質(zhì)代

39、謝失調(diào)-鎂,機(jī)體內(nèi)含量?jī)H次于鉀、鈉、鈣，1.1mmol，27g細(xì)胞內(nèi)含量?jī)H次于鉀，鎂總量的99%在細(xì)胞內(nèi)。其中50-60%（13-17g）存在于骨骼中，20-30%（6-8g）肌肉細(xì)胞，10-15%（3-4g）其他軟組織細(xì)胞內(nèi)鎂80-90%與蛋白質(zhì)及帶負(fù)電荷的分子結(jié)合正常血清鎂0.8-1.2mmol/L血漿中鎂：55%為離子化Mg2+，有生物活性32%與蛋白，主要白蛋白，少數(shù)球蛋白非特異結(jié)合13%與HCO3-,HPO42-

40、和SO42-，形成鎂復(fù)合物,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-鎂,每天攝入10-20mmol，30-50%被腸道吸收，其余隨糞便排出成人每日最低需要量10-12mmol，一般12-15mmol每日4mmol經(jīng)尿排出，血清鎂濃度降低時(shí)減少PTH促進(jìn)腸道鎂吸收，腎小管鎂重吸收維生素D及代謝產(chǎn)物1,25-二羥膽骨化醇，增強(qiáng)腸道吸收，食物中磷酸鹽、草酸、纖維、游離脂肪酸可與鎂結(jié)合為不溶解的復(fù)合物，影響鎂吸收鎂是數(shù)百種酶的輔因子，為底物形成必須，可保持

41、膜的穩(wěn)定性。對(duì)糖酵解、氧化磷酸化、核苷酸代謝、磷酸肌醇代謝和蛋白質(zhì)合成有廣泛影響。,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-低鎂血癥,血清鎂低于0.8mmol/L病因攝入不足吸收不良,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-低鎂血癥,病因腎排鎂增多利尿劑：呋塞米、丁苯氧酸、依他尼酸等袢利尿劑，滲透性利尿劑高鈣血癥，在腎小管競(jìng)爭(zhēng)重吸收氨基糖苷類(lèi)抗生素及強(qiáng)心甙：可逆性腎小管損傷排鎂增多內(nèi)分泌代謝異常：醛固酮增多、甲旁亢、糖尿病高滲及酮癥酸中毒，腎小管重吸收減少進(jìn)入細(xì)

42、胞內(nèi)過(guò)多：高糖胰島素使鉀鎂同時(shí)進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),水電解質(zhì)代謝失調(diào)-低鎂血癥,表現(xiàn)：神經(jīng)肌肉：興奮性增高，記憶力減退、精神緊張、易激動(dòng)、神志不清、煩躁不安，震顫、抽搐、癲癇大發(fā)作鎂穩(wěn)定神經(jīng)軸突。低鎂時(shí)興奮性增高鎂抑制神經(jīng)肌肉接頭神經(jīng)遞質(zhì)釋放，低鎂提高反應(yīng)性鎂影響肌肉細(xì)胞鈣轉(zhuǎn)運(yùn)，低鎂提高肌肉收縮性心臟：冠脈痙攣，心絞痛、急性心梗。心肌興奮性和自律性升高，心律失常低鉀血癥：低鎂時(shí)Na-K-ATP酶激活受影響，腎小管上皮細(xì)胞重吸收鉀減少

43、低鈣血癥：PTH分泌不足，腺苷酸環(huán)化酶缺鎂不易激活,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-低鎂血癥,治療：補(bǔ)鎂：25%硫酸鎂1ml=1mmol0.25mmol/kg.d，癥狀解除后5-10mmol/日，1-3周過(guò)多過(guò)快導(dǎo)致鎂中毒，可心跳驟停鎂中毒，靜脈注射鈣劑對(duì)抗,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-高鎂血癥,血清鎂高于1.2mmol/L病因腎排鎂減少：腎衰甲狀腺素或醛固酮減少導(dǎo)致腎小管重吸收減少細(xì)胞內(nèi)鎂外逸：糖尿病酮癥酸中毒、燒傷、創(chuàng)傷、橫紋肌溶解鎂劑

44、過(guò)量：靜脈補(bǔ)鎂過(guò)快、過(guò)多。制酸劑和緩瀉劑。,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-高鎂血癥,表現(xiàn)：神經(jīng)肌肉：高濃度鎂有箭毒樣作用。抑制興奮，肌無(wú)力，遲緩性麻痹，呼吸衰竭心臟：抑制房室傳導(dǎo)及室內(nèi)傳導(dǎo)，降低心肌興奮性，傳導(dǎo)阻滯，心動(dòng)過(guò)緩，>7.5mmol/L可心跳停止平滑?。阂种蒲芷交『脱苓\(yùn)動(dòng)中樞，小動(dòng)脈微動(dòng)脈等阻力血管擴(kuò)張，血壓下降。抑制內(nèi)臟平滑肌引起噯氣、嘔吐、便秘、尿潴留,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-高鎂血癥,治療：透析靜脈注射鈣劑對(duì)抗,